Cilt 12 / No: 7 - 8 / Temmuz - Ağustos 1999

Dermatoloji Özel Sayısı

KONUK EDİTÖR'DEN

BAKTERİYEL DERİ İNFEKSİYONLARI
Varol Lütfü Aksungur, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Dermatoloji Anabilim Dalı, Doçent Dr.

DERİNİN YÜZEYSEL MANTAR İNFEKSİYONLARI
Oya Gürbüz, Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dermatoloji Anabilim Dalı, Profesör Dr.

EKTOPARAZİTİK İNFESTASYONLAR: Scabies ve Pediculosis
Ayşe Kavak, Abant İzzet Baysal Üniversitesi Araştırma ve Uygulama Hastanesi, Dermatoloji Bilim Dalı

ÜRTİKER VE ANJİOÖDEM
Tülin Ergun, Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Dermatoloji Anabilim Dalı, Doçent Dr.

ATOPİK EKZAMA
Gaye Ünal, Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Dermatoloji Anabilim Dalı, Yard. Doçent Dr.

EL EKZEMALARININ KLİNİK ÖZELLİKLERİ İLE TEDAVİ VE KORUNMA PRENSİPLERİ
Esen Özkaya - Bayazıt, İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Dermatoloji Anabilim Dalı, Doçent Dr.

ARABEZİ DERMATİTİ
Deniz Yücelten, Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Dermatoloji Anabilim Dalı, Doçent Dr.

DERMATOLOJİDE İLAÇ REAKSİYONLARI
Bilal Doğan, GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi, Dermatoloji Kliniği, Doçent Dr.

AKNE VULGARİS NEDİR?
Nilsel İlter, Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Dermatoloji Anabilim Dalı, Doçent Dr.

DERİNİN PREMALİGN VE MALİGN LEZYONLARINA YAKLAŞIM
Yasemin Oram, V.K.V. Amerikan Hastanesi, Dermatoloji Bölümü, Doçent Dr.




KONUK EDİTÖR'DEN

Klinik Gelişim Dergisi'nin bu özel sayısı, öncelikle pratisyen hekim meslektaşlarımıza yardımcı olması amaçlanarak, dermatolojik hastalıklara ayrılmıştır. Genel hekimlik pratiğinde, deri hastalıkları ile sık karşılaşılmaktadır. Öte yandan pek çok multisistem hastalıkta tanı için ipucu olabilecek ilk bulguların deride gözlenebilmesi dikkatli bir deri muayenesinin önemini arttırmaktadır. Dergide öncelikle derinin sık karşılaşılan bakteriyel, mantar ve parazit infeksiyonları ve güncel tedavi yaklaşımları gözden geçirilmiş ve takiben ürtiker, angioödem, atopik ekzema, el ekzamaları, bebek arabezi dermatiti gibi yine sıkça karşılaştığımız sorunlar ele alınmıştır. Daha sonra çok çeşitli reaksiyon tipi ve zengin bir ilaç listesi içerse de deride gözlenen bazı temel ilaç reaksiyonlarını tanımak için sınırlı bilgi verilmiş, hafif ve orta şiddetli akne hastalarına yaklaşım kısaca özetlenmiştir. Derinin sık gördüğümüz, çoğunlukla uzman görüşü gerektiren benign, pnekanseröz ve malign lezyonlarında lezyon tipinden klinik ön tanıya yaklaşım verilmeye çalışılmıştır.

Derinin tümüyle gözle görülebilir bir organ olması nedeniyle tanıya yönelik doğrudan etken arama yöntemleri ve biyopsi işlemlerinin diğer organlara göre çok daha kolay olması önemli bir avantajdır. Ancak değişik hastalıklara ait deri lezyonlarının birbirine çok benzemesi ve aynı hastalığın farklı deri lezyonları ile karşımıza çıkabilmesi ise bir dezavantajdır. Bu noktada deneyimin ve tabloya uzman gözü ile bakmanın önemi büyüktür. Bu nedenle yukarıda sözü edilen konularda dermatoloji hastalarının tanı ve tedavilerine yaklaşım anlatılırken, bu hastaların hangi noktada bir dermatoloji uzmanına veya bir merkeze yönlendirilmesi gerektiği vurgulanmaya çalışıldı. Umudumuz bu özel derginin el altında bulunup, sıklıkla başvurulabilecek sınırlı da olsa bir yol gösterici özelliğinde olabilmesidir. Bunu sağlayabilmek için titizlikle ve işbirliği içinde çalışan ve çok değerli deneyimlerini en pratik düzeyde bize aktarmaya çalışan yazar meslektaşlarımıza ve bizlere bu fırsatı veren Klinik Gelişim Dergisi'ne teşekkür ederim.

Prof. Dr. Oya GÜRBÜZ




BAKTERİYEL DERİ İNFEKSİYONLARI

Deri infeksiyonlarına çok çeşitli bakteriler yol açabilirse de, etken çoğunlukla streptokoklar ve/veya stafilokoklardır. Bu nedenle bu yazıda bu bakterilerin etken olduğu ve sık karşılaşılan hastalıklar (impetigo, sellülit, follikülit ve fronkül) ele alınacaktır.

Varol Lütfü Aksungur
Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Dermatoloji Anabilim Dalı, Doç. Dr.

İMPETİGO

İmpetigo epidermisin yüzeyel tabakalarını etkileyen bakteriyel bir infeksiyondur. Yalnız başına streptokoklara (özellikle grup A) ya da yalnız başına Staphylococcus aureus’a (özellikle faj grup II) bağlı olabileceği gibi mikst infeksiyonlar da gelişebilir.  Mikst infeksiyonlara bazı olgularda aerobların yanı sıra anaeroblar da eklenebilir1.
İmpetigo her ne kadar primer bakteriyel deri infeksiyonları arasında sayılmaktaysa da, gelişmesi için çeşitli yollar ile deri bütünlüğünün bozulmuş olması neredeyse zorunludur. Bu nedenle çoğunlukla kaşıntılı deri hastalıklarını izler. Bunlar arasında atopik dermatit ve böcek ısırmalarının özel bir yeri vardır. Atopik dermatitli hastaların yalnızca ekzematöz lezyonlarında değil lezyonsuz derilerinde de stafilokok taşıyıcılığı daha sıktır. Böcek ısırması sırasında böceklerin  ağızlarında bulunan bakteriler  kolaylıkla deriye girer. Üstelik sinekler hastaların lezyonlarına konarak aldıkları bakterileri diğer kişilere aktarabilir. İmpetigo yaygın ise uyuz, saçlı deride sınırlı ise mantar hastalığı (tinea kapitis) veya bitlenme (pedikülozis kapitis) üzerinde gelişmiş olabilir.

İmpetigo genellikle çocuklarda görülür. Pemfigus neonatarum olarak adlandırılan, yenidoğanlarda büller ile seyreden bir tablo aslında impetigodur.

İmpetigo lezyonları vücudun herhangi bir yerinde yerleşebilirse de, en sık yüz (özellikle ağız ve burun çevresi) ve ekstremiteler gibi açık yerler tutulur.
İmpetigoda primer elemanter lezyon büldür. Bu lezyonun seyrine göre iki klinik form ayırt edilebilir: İmpetigo kontagioza ve büllöz impetigo. Non-büllöz impetigo olarak da adlandırılan birincisinde bül nerdeyse saptanamayacak kadar kısa bir süre içinde açılır ve kurumuş bal sarısı renginde kabuklar ile örtülü erozyonlara dönüşür. İkincisinde gevşek bül vernik benzeri kabuklar ile örtülü erozyonlara dönüşmeden önce bir süre bütünlüğünü korur ve zamanla içeriği pürülan olabilir, hatta yer çekiminin etkisi ile seröz ve pürülan sıvılar arasında seviye oluşabilir. Lezyonlar çevreye doğru genişleme eğilimindedir. Hatta kaşınma sonucu kolaylıkla uzak bölgelere bile sıçrayabilir. Hastalık genellikle  akut seyir gösterir. Lezyonlar derinleşmedikçe post-inflamatuar pigmentasyon değişiklikleri dışında bir iz bırakmaz.

İmpetigo, şiddetli olgularda bölgesel lenfadenopati, ateş ve diğer konstitüsyonel semptomlara yol açabilir.

Ektima impetigonun derinleşmiş formudur. Kalın bir kabuğun altında süpürasyon ve ülser vardır. Streptokoksik impetgoları izleyerek kızıl ve glomerülonefrit gelişebilir. Stafilokoksik impetigolar “stafilokoksik haşlanmış deri sendromu” olarak adlandırılan, tüm vücutta eritem, geniş büller ve erozyonlar ile seyreden bir tabloya dönüşebilir.
İmpetigo tanısı için klinik bulgular çoğunlukla yeterlidir. Ancak özellikle yaygın olgularda sistemik antibiyotik seçiminde yol göstermesi için tedavi öncesi kültür-antibiogram yapılması yararlı olur.

İmpetigonun kurumuş bal sarısı rengindeki kabukları kolay kolay başka hastalıklar ile karışmaz. Öte yandan her zaman impetigonun altında kaşıntılı bir hastalığın yatıp yatmadığının araştırılması gerekir. Büllöz impetigo çocukluk çağındaki immünobüllöz dermatozlar ile bazen karışabilir. Uzun süreli ve antibakteriyel önlemlere tam yanıt vermeyen olgularda histopatolojik ve immünopatolojik incelemeler için biopsi alınması gerekebilir. Böyle bir durumda hasta bir dermatoloğa yönlendirilmelidir.
İmpetigoda genellikle topikal tedavi yeterlidir. Ancak ilaçların doğru seçilmesi kadar doğru uygulanmaları da gerekir. Tüm sulantılı lezyonlarda olduğu gibi topikal tedavinin ilk ve olmazsa olmaz koşulu ıslak pansumandır. Potasyum permanganat (1:10.000) veya klorheksidin gibi antiseptik maddeler içeren solüsyonlar hatta temiz musluk suyu ile yapılan ıslak pansumanın en önemli amacı kabukların kaldırılmasıdır. Aksi taktirde kabuklarnı üzerine sürülen antibakteriyel pomadlar etkisiz kalacaktır. Kabuklar kaldırıldıktan sonra sulantı varsa povidon iodin gibi antiseptik maddeler içeren tentürlerin (kurutucu boyalar) sürülmesi yeğlenmelidir. Antibakteriyel pomadlar arasında en çok müpirosin ve fusidik asid içerenler kullanılmaktadır2,3. Lezyonlar yaygınsa ya da topikal tedaviye dirençli ise sistemik antibiotik kullanılmalıdır. En iyisi kültür-antibiogram sonuçlarına göre seçim yapmaktır. Ancak daha önce uygulanan topikal tedaviler kültürde üremeyi engelleyebilir ve kültür sonuçlarını bekleme gecikmeye neden olabilir. Bu nedenle tedaviye çoğunlukla ampirik olarak başlanır. Penisiline dirençli Staphyococcus aureus suşları da dikkate alınarak beta-laktamaza dirençli antibiotikler seçilmelidir. İmpetigo lezyonlarından üretilen bazı S. aureus suşları mikrobiyolojik olarak eritromisine direnç gösterse de, aynı olgularda klinik olarak eritromisin çoğunlukla başarılı olur4. Üstelik stafilokokların antibiotiklere direncinin yöresel farklılıklar gösterdiği göz önünde bulundurulmalıdır. Kliniğimizde bakteriyel deri infeksiyonları üzerinde yapılan bir çalışmada üretilen S. aureus suşlarının tamamı penisiline direnç gösterirken eritromisin, klindamisin, amikasin ve seftriaksona karşı hemen hemen aynı oranlarda (% 80-90) duyarlılık saptanmıştır5. Bu nedenle stafilokoksik olduğunu düşündüğümüz deri infeksiyonlarının tedavisine ampirik olarak eritromisin ile başlamaktayız.
Stafilokoksik impetigo sık sık yineliyorsa hasta ve yakınlarına S. aureus’un sıklıkla asemptomatik olarak taşındığı burun delikleri ve perine gibi bölgelere düzenli olarak (örneğin ayda bir hafta süre ile günde birkaç kez) antibakteriyel kremler uygulaması önerilebilir.
 

SELLÜLİT-ERİPİZEL

Sellülit dermis ve/veya subkutiste başlıca lenfatikleri etkileyen bakteriyel bir infeksiyondur. Genellikle streptokoklara (özellikle grup A) bağlı olarak gelişir. Küçük çocuklarda yüz lezyonlarında sıklıkla Haemophilus influenza etkendir. Göz çevresinde sinüzit etkenleri, immün yetmezliği olan olgularda çok çeşitli başka bakteriler de rol oynayabilir.
Sellülitin gelişmesi için deride bakterilerin giriş odağı bulunmalıdır. Bu giriş odağı ayak parmak aralarında mantar infeksiyonu, bacak ülserleri, burundan kıl çekme, böcek ısırması, sıyrıklar ve kesici-delici yaralanmalar oluşturur. Örneğin koroner by-pass operasyonunu izleyerek safen venin alındığı ekstremitede sellülitler gelişebilir6. Sözü edilen giriş odakları nedeni ile sellülit en sık bacaklar ve yüzde yerleşir.

Sellülit akut iflamasyon ile seyreder. Avuç içi kadar veya daha geniş bir alanda kırmızılık (eritem), şişlik (ödem), sıcaklık artışı, ağrı ve duyarlık vardır. Olayın derinliğine göre kırmızılık azdır veya çoktur. Erizipel olarak adlandırılan sellülitin yüzeyel formunda kırmızılık daha belirgindir. Lezyon hem renk hem de kabarıklık açısından lezyonsuz deriden keskin bir sınır ile ayrılır. Çoğunlukla sellülit dendiği zaman kastedilen sellülitin derin formunda ise kırmızılık daha az, şişlik daha fazladır. Ancak lezyonlu ve lezyonsuz deri arasındaki sınır belirsizdir. ?iddetli olgularda ödem epidermisi dermisden ayırıp bül geliştirebilir. Purpura ve nekroz tabloya eşlik edebilir. Bazen sellülit lezyonundan proksimale doğru ilerleyen kırmızı bir şerit veya kurdela biçiminde lenfanjit görülebilir.

Sellülit lokal semptomların yanı sıra sistemik semptomlara da neden olur. Başlangıçta üşüme ve titreme ile ateş yükselmesi tipiktir. Hasta baş ağrısı ve halsizlik gibi konstitüsyonel semptomlardan yakınabilir.

Sellülit derinleşerek fasiit, miyozit veya subkutan abselere yol açabilir. Bakteriyemi veya sespise neden olabilir.

Sellülit akut seyir gösterir, ancak hastaların yaklaşık olarak beşte birinde rekkürran olabilir7. Zamanla lenfatik drenaj bozulur ve lenfödem gelişir. Lenfödem ileri olgularda ileri derecede ödem ve deri kalınlaşmasına yol açar. Bu tablo elefantiyazis olarak adlandırılır.

Sellülit tanısı için klinik bulgular çoğunlukla yeterlidir. Üstelik genellikle kültür-antibiogram için cerahat gibi kolay alınabilir bir materyal yoktur. Bu nedenle genellikle mikrobiyolojik bir inceleme yapılmaz.

Sellülit derinin diğer akut inflamasyon nedenleri ile ayırıcı tanıya girer. Bunların başlıcaları akut ekzema, eritema nodozum, tromboflebit, böcek ısırması ve fronküldür. Ekzema her ne kadar başlangıçta eritem ve ödem nedeni ile sellülit ile karışırsa da, vezikülasyon (sulantı) gelişince ayırım kolaydır. Ağrı yerine kaşıntının ön planda olması da ekzema lehinedir. Öte yandan ekzemaya sekonder bakteriyel infeksiyonun eşlik edebileceği ve bunun da sellülit formunda olabileceği göz önünde bulundurulmalıdır. Hem eritema nodozum hem de sellülit  sıklıkla bacaklarda yerleşir. Eritema nodozum genellikle iki taraflı ve çok sayıda lezyon ile, sellülit ise tek taraflı tek ve geniş bir lezyon ile seyreder. Bununla birlikte bazen eritema nodozumda nodüllerin eritemi birleşir, ilk bakışta tek ve geniş bir lezyon gibi görülür. Ancak palpasyonda nodüller ayrı ayrı ele gelir. Tromboflebit yüzeyel ise nodüller ile seyreder. Bu nodüllerin bir ven boyunca uzanması veya dizilmesi ayırt edicidir. Derin ven trombozu ise eritemden çok ödem yapar. Bu ödem distale (örneğin bacak lezyonlarında ayak parmak uçlarına) kadar uzanır. Tanı Doppler ultrasonografisi gibi yöntemler ile kesinleştirilebilir. Böcek ısırması hem sellülite hem de toksik veya allerjik nedenler ile non-infeksiyöz bir inflamasyona neden olabilir. Böcek ısırmasında hemen hemen her zaman pikür (ısırık)  yeri seçilebilir. Lezyonun ortasında peteşi, vezikül, bül, hatta şiddetli olgularda hemorajik nekroz görülür. Ağrıdan çok kaşıntının ön planda olması veya lezyonların çok sayıda olması da daha çok böcek ısırması lehinedir. Fronkül her ne kadar başlangıçta kırmızı bir şişlik olması nedeni ile sellülit ile karışırsa da, süpürasyon gelişince ayırım kolaydır. Lezyonun küçük olması ve ortasında bir kıl follikülü ağzına uyan bir tıkaç göstermesi de fronkül lehinedir.

Sellülit tedavisinin dört önemli öğesi lezyonlu bölgenin elevasyonu, ıslak pansuman, sistemik antibiotik ve giriş odağının ortadan kaldırılmasıdır. Alt ekstremite lezyonlarında hastanın yalnızca yatması yeterli değildir. Ya karyolanın ayak ucundaki ayaklarının altına takoz konarak ya da hastanın lezyonlu ayağının altına yastık konarak lezyonlu bölge sağ atrium seviyesinden  yukarı kaldırılmalıdır. Üst ekstremite lezyonlarında kol kırılmış gibi askıya alınmalıdır. Yatar durumda göğüs üzerine konmalıdır. Genellikle deri bütünlüğü bozulmamış olduğu için ıslak pansumanda antiseptik solüsyonların kullanılmasına gerek yoktur. Daha önemlisi soğuk bir uygulamanın yapılabilmesidir. Böylece hastanın ağrı yerine soğukluk duyarak rahatlaması sağlandığı gibi vazokonstriksiyon sonucu ödem de azaltılabilir. Penisilin streptokoklara hemen hemen her zaman etkili olduğu için sistemik antibiotik olarak birinci seçenektir8. Parenteral yol yeğlenmelidir. İlk üç gün içinde sistemik semptomlarda belirgin bir düzelme olmazsa antibiotik değiştirilmelidir. Lokal semptomların düzelmesi zaman alır. Bu nedenle antibiotik kullanımı en az 10-14 gün sürdürülmelidir. Dolaşım bozukluğu zemininde gelişen lezyonlar daha uzun süreli (4-6 hafta) tedaviye gereksinim gösterir. Yukarıdaki önlemlere gerekirse non-steroid anti-inflamatuarlar ve analjezikler eklenebilir.

Sellülit nükslerini önlemek için aylık benzatin injeksiyonları ve giriş odağı olabilecek yerlere topikal antibakteriyeller uygulanabilir. Özellikle lenfatik veya venöz dolaşım bozukluğu olanlarda nüksler sık oluyorsa fenoksimetil penisilin (veya eritromisin) ile sürekli günlük profilaksi yapılabilir9.
 

FRONKÜL

Fronkül halk arasında çıban olarak bilinir. Kıl follikülünü merkez alan derin yerleşimli süpüratif bakteriyel bir infeksiyondur. Genellikle S. aureus’a bağlı olarak gelişir.
Fronkülün gelişmesi için gerek lokal gerekse sistemik faktörler kolaylaştırıcı rol oynar. Başlıca lokal faktörler arasında kaşıntılı deri hastalıkları, yağlar ve katranlar ile değinme, sürtünme, topikal kortizon kullanımı sayılabilir. Diabetes mellitus, malnütrisyon ve nötrofil fonksiyon bozuklukları başta olmak üzere immün yetersizlikler başlıca kolaylaştırıcı sistemik faktörlerdir. Hipoferremi nötrofil fonksiyon bozukluklarına eğilim yaratabilir10. Ancak genelde sistemik bir neden yoktur.

Fronkül lezyonları vücudun herhangi bir yerinde yerleşebilirse de, en sık yüz, boyun, ekstremiteler, kaba etler ve anogenital bölge tutulur.

Fronkülde ana elemanter lezyon kıl follikülünü çevreleyen absedir. Kıl follikülü ağzına uyan yerde beyaz, sarı veya gri renkli bir tıkaç vardır. Bunu fındık veya ceviz büyüklüğünde hatta bazen daha iri olabilen bir nodül çevreler. Lezyon inflamasyonun temel özelliklerini gösterir: Kırmızılık, şişlik, sıcaklık artışı, ağrı ve duyarlılık. Ağrı zonklayıcı olabilir. Başlangıçta lezyon serttir, zamanla ortası yumuşar. Tıkacın atılması ile cerahat boşaltılabilir. Fronkülü sellülit çevreleyebilir. Genellikle bir veya birkaç lezyon vardır. Lezyonların çok sayıda olması veya çok sık yinelemesi fronküloz olarak adlandırılır. Lezyonlar iyileştikten sonra skar bırakabilir.

Karbonkül birkaç komşu kıl follikülünde gelişen ve birbirleri ile birleşen abselerdir. Çok sayıda ağız ile yüzeye boşalır. Zamanla üzerinde nekroz ve ülser gelişebilir.
Fronkül sellülit ile birlikte ise veya çok sayıda ise ateş ve diğer konstitüsyonel semptomlar tabloya eşlik edebilir. Yüzde üst dudak veya daha yukarıda yerleşen lezyonlar kavernöz sinüs trombozuna yol açabilir. Sepsis gelişebilir.

Fronkül tanısı için klinik bulgular genellikle yeterlidir. Ancak sistemik antibiotik seçiminde yol göstermesi için tedavi öncesi kültür-antibiogram yapılmalıdır.
Fronkül diğer abse nedenleri ile ayırıcı tanıya girer. Bunların başlıcaları peritonit, nodülokistik akneler, skrofuloderma ve benzeri hastalıklardır. Periporit mültipl ter bezi absesi olarak da bilinir. Ter kanallarının tıkanması sonrası sekonder stafilokok infeksiyonuna bağlı abselerdir. Aşırı terleyen çocuklarda özellikle saçlı deride görülür. Eritemli ve flüktuasyon veren hemisferik lezyonlardır. Tıkaç göstermemeleri ile kolaylıkla fronkülden ayırd edilir. Akne vulgarisin nodülokistik formunun yanı sıra ağırlıklı olarak nodülokistik lezyonlar ile seyreden akne konglobata ve hidradenitis süpürativa gibi hastalıklar fronkül benzeri lezyonlar yapabilir. Kemodonların görülmesi akne grubu hastalıklar lehinedir. Akne grubu hastalıklarda tablo daha uzun sürelidir. Öte yandan fronküloz da uzun süreli olabilir. Bu nedenle genel tablodan çok tek bir lezyonun seyri ayırıcı tanıda daha önemlidir. Fronkül lezyonları akne lezyonlarına göre genellikle daha hızlı ve daha gürültülü seyreder. Skrofuloderma bir deri tüberkülozudur. Bunun yanı sıra birçok derin mantar infeksiyonunda da ana elemanter lezyon absedir. Her ne kadar bu hastalıklarda tek bir lezyonun seyri yavaş ise de, ayırıcı tanı mikrobiyolojik incelemeler ile kesinleştirilmelidir.

Fronkül tedavisinde temel ilkeler drenaj ve antibakteriyel ilaçların kullanımıdır. Sıcak uygulamalar henüz sert lezyonların yumuşamasını ve lezyonun sınırlanmasını sağlayabilir. Birkaç gün üst üste iktiyol pomad ile kapalı pansuman yapılması tıkaçların atılması ve lezyonun kendi kendine boşalmasını sağlayabilir. Bisturi ile yaklaşık yarım santimetrelik bir insizyon yapılırsa drenaj kolaylaştırılabilir. Abse kendi kendine veya inzisyon ile açıldıktan sonra drenaj yolunun kapanmaması için, içine ince gazlı bezden bir fitil sokulmalıdır. Tek veya birkaç fronkül için drenaj ve antiseptik solüsyonlar ile temizlik sonrası uygulanan topikal antibakteriyeller genellikle yeterlidir. Fronküloz (çok sayıda lezyon veya çok sık yineleme) durumunda, sellülit ve sistemik semptomlar varlığında sistemik antibiotikler tedaviye eklenmelidir. Şiddetli olgularda ve yüz tutulumunda parenteral yol yeğlenmelidir. Fronküloz bazen birkaç aya kadar uzun süreli sistemik antibiotik kullanımı gerektirebilir. Kuşkusuz lokal veya sistemik kolaylaştırıcı faktörler araştırılmalı ve saptanırsa gereken önlemler alınmalıdır. Hastada ya da yakın çevresinde stafilokok taşıyıcılığı olasılığı göz önünde bulundurulmalıdır.

Kaynaklar

1.  BOOK I, FRAZIER EH, EH, Yeager JK. Microbiology of nonbullous impetigo. Pediatr Dermatol 1997 May-Jun; 14 (3): 192-195.
2. RICE TD, DUGGAN AK, DeANGELIS C. Cost-effectiveness of erythromycin versus mupirocin for the treatment of impetigo in children. Pediatrics1992 Feb; 89 (2): 210-214.
3. Wilkinson JD. Fusidic acid in dermatology. Br J Dermatol 1998 Dec; 139 Suppl 53: 37-40.
4. MISKO ML, TERRACINA JR, DIVEN DG. The frequency of erythromycin-resistant Staphylococcus aureus in impetiginized dermatoses. Pediatr Dermatol 1995 Mar; 12 (1): 12-15.
5. ACAR MA, AKSUNGUR P, KURT H, AKSUNGUR VL, YAMAN A. Çukurova yöresinde bakteriyel deri infeksiyonları. In: Ural A, Kot S, Özdemir ?, Aktaş A, Parlak M. editors: XIV. Ulusal Dermatoloji Kongresi Kitabı. Erzurum: Doğu Ofset, 1992: 513-517.
6. KURT H, KARAKA? M, AKSUNGUR VL, MEMİ?O?LU H. Bypass geçiren hastalarda sellülit oluşumu. In: Erdem C. editor. XII. Prof. Dr. A. Lütfü Tat Simpozyumu Serbest Bildiriler Kitabı. Ankara. 1995: 102-105.
7. ERIKSSON B, JORUP-RONSTROM C, KARKKONEN K, SJOBLOM AC, HOLM SE. Erysipelas: clinical and bacteriologic spectrum and serologic aspects. Clin Infect Dis 1996 Nov; 23 (5): 1091-1098.
8. BRATTON RL, NESSE RE. St. ANTHONY’S FIRE: Diagnosis and management of erysipelas. Am Fam Physician 1995 Feb 1; 51 (2): 401-404.
9. SJOBLOM AC, ERIKSSON B, JORUP-RONSTROM C, KARKKONEN K, LINDQVIST M. Antibiotic prophylaxis in recurrent erysipelas. Infection 1993 Nov-Dec, 21 (6): 390-393.
10. DEMİRÇAY Z, EKŞİOĞLU-DEMİRALP E, ERGUN T, AKOĞLU T. Phagocytosis and oxidative burst by neutrophils in patients with recurrent furunculosis. Br J Dermatol 1998 Jun; 138 (6): 1036-1038.




DERİNİN YÜZEYSEL MANTAR İNFEKSİYONLARI

Deride meydana gelen mantar infeksiyonları, yüzeysel ve derin olabilir. Yüzeysel mantar infeksiyonları çok daha sık görülmesi ve çoğu kez ilk basamak sağlık hizmeti düzeyinde çözümlenebilmesi nedeni ile bu bölümün ana konusu olacaktır.

Oya Gürbüz, Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dermatoloji Anabilim Dalı, Prof.

Derin mantar infeksiyonları ise özel inceleme yöntemleri, uzmanlık deneyimi ve multidisipliner yaklaşımı gerektirebildiği için bu bölümde söz edilmeyecektir.

Deride en sık görülen yüzeysel mantar infeksiyonları:
1. Dermatofit infeksiyonları (dermatofitozis, tinea)
2. Malassezia furfur infeksiyonu (pityriasis versicolor)
3. Candida infeksiyonu (kutanöz candidiasis)

1. DERMATOFİT İNFEKSİYONLARI

Yerleştikleri vücut bölgelerine göre isimlendirilirler. Dermatofitler, derinin boynuzsu tabakası (keratin) içinde yaşarlar ve keratin ile beslenirler1,2. Nadir olarak derinin daha derin tabakalarında da infeksiyon nedeni olabilirler.

Tinea capitis: Saçlı derinin dermatofit infeksiyonudur. Daha çok çocukluk döneminde gözlenir. Erişkin dönemde  nadirdir.
1. Noninflamatuar (yüzeysel)
2. İnflamatuar (kerion)
3. Favus, klinik tipleri vardır.

Noninflamatuar T. Capitis: Saçlı deride saçların dökük, zayıf ve kırık olduğu, zeminde belirgin kepeksi skuamların bulunduğu yuvarlak alanlar şeklindedir. Kaşıntı her zaman olmayabilir.

Ayırıcı tanı: Saçların dökük olması nedeni ile seboreik ekzema ve sedef hastalığından ayrılabilir. Belirgin skuamların olması nedeni ile de alopecia areata (pelad) dan ayrılabilir. Tanıyı doğrulamak ve mantar elemanlarını gösterebilmek için zeminden alınan kazıntı materyali ve özellikle kırık saçlar direk mikroskopik tetkik ile incelenebilir. (Bkz.  KOH direk mantar inceleme yöntemi). Tedavide mutlaka sistemik bir antifungal ilaç kullanılmalıdır3,4. Tedavi klinik düzelme ve direk KOH inceleme sonucu negatif oluncaya kadar (1-3 ay) devam etmelidir (Tablo 1). İyileştiğinde skar bırakmaz.
İnflamatuar T Capitis (kerion): Saçların da döküldüğü inflamatuar bir papül şeklinde başlayıp abse ya da tümör görünümünde şiddetli inflamasyonun gözlendiği bir klinik tablo halini alır.

Ayırıcı tanı: Çoğu kez bu yoğun inflamasyon ve pü nedeni ile yanlış olarak abse tanısı alır ve direne edilmeye çalışılır. Mantar elemanlarına karşı bir immun yanıt nedeni ile gelişen bu yoğun inflamasyon, sistemik kortikosteroid kullanımı ile süratle geriler. Bu nedenle gelişecek skar alanını da küçültebilmek için sistemik antifungal tedaviye sistemik kortikosteroidler eklenmelidir3,4,5. (Tablo 1). Etken dermatofitler daha çok hayvanlardan bulaştığı için yakın temasta bulunulan çiftlik hayvanlarında kılların dökük olduğu alanların varlığının sorgulanması tanıda önemli bir ipucu sağlayacaktır. Ancak hayvanlardaki infeksiyonun inflamasyonsuz olacağı unutulmamalıdır. Tanıda diğer ipuçları, tablonun antibiyotiğe ve drenaja  rağmen ilerlemesi ve kaşıntının varlığıdır. Bazı olgularda id reaksiyonu olarak adlandırılan infeksiyondan uzak alanlarda (gövde ve ekstremitelerde) kaşıntılı eritemli bir döküntü gözlenebilir. Bu da dolaşıma katılan mantar elemanlarına karşı gelişen bir tür hipersensitivite reaksiyonu sonucudur1,2.

Favus: Son yıllarda çok nadir görülmektedir. Sarı renkli, konkav biçimli, 3-4 mm çaplı kabuklar, bunların altında atrofik alanlar, kırık sert ve dökük saçlar tipik klinik görünümü oluşturur. Bu kükürt sarısı renkte tanımlanan kabukların ve kırık saçların direk KOH yöntemi ile incelenmesi ile etkeni göstermek mümkündür. Kalıcı skar oluşturur. Tedavi Tablo 1’de özetlenmiştir.

Tinea Barba: Sakal bölgesinin dermatofit infeksiyonudur. Etken dermatofit türü, klinik görünüm ve tedavi yaklaşımı inflamatuar tinea kapitiste olduğu gibidir.

Tinea corporis: El, ayak, kasık dışı vücut bölgelerini tutan dermatofit infeksiyonudur. Özellikle kabarık ve keskin sınırlı, yuvarlak veya harita benzeri görünümde eritemli skuamlı lezyonlar gözlenir. Lezyon sınırları daha aktif ve eritemli olup perifere doğru ilerlerken, merkezde deri normale yakın görünüm alır. Kaşıntı önemli bir semptomdur. Aktif olan kabarık sınırdan alınan kazıntı materyalinde direk  KOH inceleme yöntemi ile mantar elemanlarını göstermek mümkündür.
Ayırıcı tanı: Bu yöntem ile ayırıcı tanıya giren psöriasis, nümüler ekzema.. v.b. hastalıklardan ayrılabilir. Yukarıda tanımlanan tipik keskin sınır önemli bir ipucudur. Ancak verilen uygun antifungal tedaviye (Tablo 2) yanıt alınamadığı durumlarda geniş bir ayırıcı tanı listesi olması nedeni ile hasta bir dermatoloğa yönlendirilmelidir.

Tinea inguinalis (cruris): Kasık bölgesini tutan dermatofit infeksiyonudur. Klinik görünüm T. corporis’te tanımlandığı gibidir. Lezyon, periferde genişlerken bacaklara, perineye, gluteal bölgeye ve pubik bölgeye doğru yayılır. Penis ve scrotum genellikle tutulmaz. T. inguinalis, bu bölgedeki eritem ve skuamla seyreden birçok klinik tablo arasında ilk sırada akla gelmelidir. Ancak çok sık karşılaşılan durumlar olması nedeni ile bu bölgenin eritem ve skuamla seyreden tablolarının ayırıcı tanısı ve tedavi yaklaşımı üzerinde biraz daha ayrıntılı durulacaktır (Tablo 2).
Ayırıcı tanı: Tanı yine direk KOH mikroskopik inceleme yöntemi ile konabilir. Bu tetkikin yapılamadığı, değerlendirilemediği veya negatif saptandığı durumlarda erytrasma (corynobacterium minutisimum’un etken olduğu yüzeyel bakteriel infeksiyon), candida infeksiyonu, seboreik ekzema ve daha az sıklıkla psöriasis akla gelmelidir. Bu durumda hem candida hem dermatofitler hem de bazı gram pozitif bakterilere etkili bir topikal antifungal ajanın öncelikle önerilmesi uygun olur. Seboreik ekzema ve psöriasis açısından diğer uygun vücut bölgelerinin tutulması ipucu olacaktır (Saçlı deri, nazolabial oluk, kulak arkası gibi alanlarda sarımsı yağlı skuam ve eritem seboreik ekzema lehine, diz, dirsek, saçlı deride kuru beyaz skuamlar ve keskin sınırlı eritemli plaklar psöriasis lehine bulgular olarak yorumlanabilir). Lezyon periferinde tek tek satellit papül, püstül varlığı ve lezyonun merkezde daha eritemli ve aktif olması öncelikle candida infeksiyonunu düşündürmelidir. Piyasada mevcut pekçok antifungal ilacın hem Dermatofit hem de candidalara etkili olması tedavide kolaylık sağlar. Erytrasma da klinik görünüm olarak keskin sınırlıdır. Ancak lezyon rengi çoğu kez turuncumsu eritemli veya hafif kahverengidir. Diffüz, homojen kepeksi skuam gözlenir. Karanlık odada özel bir ultraviyole A lambası (wood lambası) altında turuncu kırmızı flouresans verir. Bu olanağın olmadığı durumlarda tanı, yukarıda tanımlanan tipik klinik görünüm ve mantar infeksiyonunun ekarte edilmesi ile konur ve tedavide topikal antibakteriel yanısıra sistemik makrolid grubu bir antibiyotik (Erytromycin 2 g/gün 15 gün) önerilir. Bu tanı ve tedavi yaklaşımlarına yanıt alınamadığı durumlarda hasta bir dermatoloğa yönlendirilmelidir.

Tinea pedis: Ayakların dermatofit infeksiyonudur. üç farklı klinik tipte görülür.
1. İnterdigital tip,
2. Dishidrotik tip,
3. Hiperkeratotoik tip,

1. İnterdigital tip: Öncelikle ayak parmak aralarının tutulduğu, en sık karşılaşılan ayak mantar infeksiyonu tipidir. Parmak aralarında hafif kızarıklık, deskuamasyon, fissür ve maserasyon gözlenir.
Ayırıcı tanı: Candida infeksiyonu da parmak aralarında benzer görünüm yaratabilir, bazen candida ve dermatofit infeksiyonu bir arada olabilir. Eritrazma tanısı tıpkı inguinal bölgede olduğu gibi Wood lambası ile konur. Direk aramalarda mantarın saptanamaması veya antifungal tedaviye yanıt alınamaması da ipucu olabilir. Bu durumda düşünülmesi gereken diğer bir tanı da ayak parmak arası gram negatif infeksiyonudur. Özellikle kötü koku varlığı, kaşıntıdan çok yanmanın ön planda olması, parmak aralarında yeşilimsi kahverengi pigmentasyon varlığı, ödem ve eritem bir pseudomonas infeksiyonu akla getirmelidir.
2. Dishidrotik tip: Akut başlangıçlı, 1-2 mm.lik minik veziküller ile karakterizedir. Ayak tabanı ve kenarlarını tutar. Sıklıkla ellerde yine küçük veziküller ile kendini gösteren id reaksiyonu ile birlikte gözlenir. ?iddetli kaşıntılıdır.
Ayırıcı tanı: Klinik görünüm dishidrotik ekzema ile benzerdir. Sık ataklar tanımlanması, yine direk yöntem ile mantar saptanamaması ve antifungal tedaviye yanıtsızlık dishidrotik ekzema lehine bulgulardır.

3. Hiperkeratotik tip: Tüm ayak tabanını tutan hafif kızarıklık yanısıra belirgin hiperkeratoz ve deskuamasyon ile seyreden bir klinik tiptir. Daha kronik seyirlidir, kaşıntı azdır veya yoktur.
Ayırıcı tanı: Hiperkeratotik tipte ekzema ile karışabilir. Direk arama yöntemi ile mantarın tespit edilemediği durumlarda akla gelmelidir. Topikal antifungal tedaviye yanıtsızlık ayırıcı tanı için ipucu olamaz. Çünkü hiperkeratotik tinea pedis tedavisinde sistemik antifungal kullanılması gereklidir4 (Tablo 3).
Tinea manum: Elde mantar infeksiyonu ayağa kıyasla çok nadir görülür. T. Pediste gözlenen tüm klinik bulgular gözlenebilir. El dorsumu tutulduğu zaman tıpkı T. corporiste olduğu gibi keskin sınır oluşur.
Ayırıcı tanı: Dishidrotik ekzema, id reaksiyonu (elde gerçek mantar infeksiyonundan daha sık görülür), hiperkeratotik ekzema, primer irritasyon dermatiti, allerjik ekzematöz kontakt dermatit, direk yöntem ile mantar saptanamayan olgularda akla gelmelidir.

Tinea unguinum (Onychomycosis): Tırnakların dermatofit infeksiyonudur. Çoğu kez tırmak distalinden başlayan kalınlaşma, renk değişimi, kolay ufalanma gibi değişiklikler zamanla tüm tırnak cismini tutar. Dermatofit infeksiyonu nadir olarak tırnak proksimalinden veya tırnak yüzeyinden de başlayabilir.
Ayırıcı tanı: Gözlenen bu değişiklikler dermatofit infeksiyonu dışında psöriasiste, bazı kronik ekzema tiplerinde ve daha az sıklıkla lichen planus gibi kronik tekrarlayıcı inflamatuar deri hastalıklarının seyri sırasında da gelişebilir. Tırnak mantar infeksiyonunun tedavisi çoğunlukla 3-4 aylık bir sistemik antifungal kullanımını gerektirdiği için tekrarlanan direk aramalar veya kültür yöntemi ile mantar saptanmadan tedavi başlanmamalıdır. Bu hastalar, tanı ve tedavilerinde dermatologlara yönlendirilmelidir.

2. PİTYRİASİS VERSİCOLOR

Etken olan malasessia furfur bir tür maya mantarıdır. Gövde üst kısmı, boyun, üst ekstremite proksimali ve abdomende sağlıklı insanlarda da saprofit olarak kıl follikülü ağızlarında bulunan bir mantardır. Uygun şartlarda (kişisel eğilim faktörler, sıcak ortam, yoğun terleme...) patojen hale dönüşerek pityriasis versicolor klinik tablosunu yaparlar. Bu tablo, yukarıda sayılan alanlarda ortaya çıkan hipo veya hiperpigmente bazen hafif eritemli, kepeksi (pitriazik) skuamlı maküler lezyonlardan oluşur. Kaşıntı, terleme ile artış gösterebilir, genelde azdır veya yoktur.
Ayırıcı tanı: Bu maküllerden kazıma yolu ile alınan skuamlarda mantar elemanlarının gösterilmesi ile, üzerinde skuam bulunmayan vitiligo maküllerinden ve postiflamatuar maküllerden kolayca ayrılabilir. Tedaviye iyi yanıt alınır. İki farklı gruptan topikal antifungalin 1-3 er günlük dönüşümle 3-4 hafta kullanılması ilk tedavi seçeneğidir. Topikal tedaviye dirençli ve yaygın infeksiyonda 400 mg tek doz ketokonazol veya 200 mg/gün Itraconazole 5-7 gün kullanılabilir2. Ancak yukarıda belirtilen nedenle  eğilimli kişilerde özellikle yaz aylarında tekrarlayan infeksiyonlar olabilir. Bu nedenle profilaktik tedavi de önem kazanır. Bu amaçla ketokonazol, zinc pyrithione, selenium sulfide içeren şampuanlardan biri haftada bir kez banyo sırasında tüm gövde üst kısmına uygulanıp, birkaç dakika tutulduktan sonra durulanır.
Tedavi sonrasında özellikle hipopigmente lezyonlarda renk hemen düzelmez. Bu durum yanıltıcıdır ve tedavinin  gereksiz uzatılması veya tekrarına neden olur. Gerçekte tedavinin başarısız olduğu anlamına gelmez. Kazıma ile kepeksi skuamaların alınamaması daha önemlidir. Bu alanlarda rengin normale dönmesi birkaç ayı alabilir. Bu sürenin uzaması durumunda bir dermatolog görüşü alınmalıdır.

3. CANDİDA İNFEKSİYONU

Derinin sürekli birbiri ile temas ve sürtünme halinde olduğu kıvrım bölgelerinde (kasık, ayak parmak arası, koltuk altı, meme altı, intergluteal bölge) candidaların oluşturduğu yüzeysel fırsatçı bir deri infeksiyonudur. Şişmanlık, diabet, aşırı terleme önemli hazırlayıcı faktörlerdir. Tam kıvrım alanında daha belirgin olmak üzere eritem, deskuamasyon, maserasyon ve periferde tek tek makül, papül ve püstüllerden oluşan satellit lezyonlarla karakterizedir.
Ayırıcı tanı: Yine aynı bölgeleri tutabilen dermatofit infeksiyonu ve eritrazmadan ayırımı satellit lezyonlardan alınan kazıma materyalinin direk KOH mikroskopik incelemesi ile yapılabilir. Bu işlemin yapılamadığı durumlarda ayırıcı tanı yaklaşımı tıpkı tinea inguinaliste olduğu gibidir. Tedavide Topikal antifungal geniş spektrumlu ilaçların 3-4 hafta kullanılması yeterlidir (Tablo 3). Yanıt alınamadığı durumlarda ve bazı predispoze ve immünsuprese hastalarda tercihen dermatolog takibi altında sistemik tedavi, verilmesi gerekli olabilir.

DİREK KOH MİKROSKOPİK İNCELEME YÖNTEMİ

Bu inceleme için materyal alınacak alan kuru ve skuamlı ise, dermatofit inf. düşünülüyorsa aktif sınırdan, pityriasis versicolor düşünülüyora maküllerin yüzeyinden, candida inf. düşünülüyorsa satellit lezyonlardan bir lam yardımı ile bir diğer lam üzerine kazıma materyali alınır. Saçlı deri mantar inf. larında lezyon alanından çekilen kılların, favusta tipik sarımsı kabukların da incelenmesi gerekir. Tırnakta mantar inf. düşünülüyorsa kalınlaşmış tırnak distalinde tırnak altından olabildiğince proksimal kısımdan kazıma materyali alınır. Sulantılı ve veziküler lezyonlarla karakterli bir tabloda bir vezikül açılarak bunun tavan ve tabanından kazıma materyali alınır. Bir lam üzerinde toplanan bu materyaller üzerine 1-2 damla % 20’lik Potasyum hidroksit (KOH) damlatılır. (Böylece kazıma materyalindeki keratinin erimesi ve mantar hifa ve/veya sporlarının görülebilmesi sağlanır). Bir lamel ile kapatılarak nemli bir petri kutusu içinde 15-20 dak. (tırnak için 30 dak.) bekletilir. Lamel üzerine hafifçe gazlı bez ile bastırılarak materyalin incelmesi sağlandıktan sonra küçük büyütme ile mikroskop altında incelenir. Hafif yeşilimsi röfle veren ağaç dalları görünümünde hifler görülür (Resim 1). Tomurcuklanma görülmesi, candida infeksiyonu lehinedir. Ancak bu ayırımı yapmak her zaman mümkün olmayabilir, deneyim gerektirebilir.
Bu yöntem ile yeni yıkanmış, kese, lif veya ilaç uygulanmış hastalarda mantar infeksiyonu olmasına rağmen etkenin görülememesi mümkündür. Bu durumda arama işleminin en az 2-3 gün yıkamadan veya ilaç sürmeden tekrarlanması veya şartlara göre ampirik olarak tedaviye başlanması gerekebilir.

Kaynaklar

1.  MARTIN AG, KOBAYOSHI GS. Superficial fungal infection: Dermatophyotosis, Tinea nigra, Piedra. In: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Kotz SI, Fitzpatrick TB. Editors. Dermatology in General Medicine. New York: McGraw Hill, 1999: 2337-2358.
2. ASSAF RR, WEIL ML. The superficial mycosis. Dermatol Clinics. 1996; 14: 163-169.
3. FRIEDLANDER SF, SUAREZ S. Pediatric antifungal therapy. Dermatol Clinics. 1998; 16: 527-537.
4. GUPTA AK, SAVDER DN, SHEAR NH. Antifungal agents: An overview. J Am Acad Dermatol 1994; 30: 911-933.
5. LESHER LJ. Recent developments in antifungal therapy. Dermatol Clinics 1996; 14: 163-169.




EKTOPARAZİTİK İNFESTASYONLAR
Scabies ve Pediculosis

Ayşe Kavak
Abant İzzet Baysal Üniversitesi Araştırma ve Uygulama Hastanesi, Dermatoloji Bilim Dalı
 

SCABİES (Gale, Uyuz)

Scabies, akut başlangıçlı kaşıntının ayırıcı tanısında düşünülmesi gereken, oldukça bulaşıcı bir infestasyondur. Etken Sarcoptes scabiei var. hominis olup, sarkoptun tüm yaşam siklusu insanda geçer. İnsan dışında erişkin form 36 saat, yumurtaları 10 gün içinde ölür1. Erişkin sarkopt, epidermis içinde oluşturduğu tüneller içine yumurtalarını bırakır. İşte hastada ortaya çıkan kaşıntının nedeni, sarkoptun feçes ve sekresyonlarının alerjen gibi davranması ile meydana gelen bir hipersensitivite reaksiyonudur2.

Bulaşma, genellikle direkt temas (infeste olmuş yatak ya da giysilerin ortak kullanımı) ile oluşur. Kısa süreli temasın bulaşma için yeterli olmadığı bilinmektedir3. Uyuzun cinsel temas ile bulaşabileceği de unutulmamalıdır.

Semptomlar, infestasyondan ortalama 3-4 hafta sonra başlar. Hasta daha önce scabies geçirmiş ve reinfeste olmuşsa, semptomlar 24 saat gibi kısa bir sürede de ortaya çıkabilir4. Tünel ve vezikül, scabiesin spesifik bulgularıdır (Resim 1). Ancak bu bulgular, hastaların % 25’inden daha az bir bölümünde saptanır2. Bu nedenle simetrik olarak önkol fleksör yüz, aksilla, elde interdigital bölge, karın alt ve gluteal bölgeler, kadında meme, erkekte genital bölgede gece artış gösteren kaşıntı, kaşımaya bağlı izler, ekskorie papüller, bazen sekonder infeksiyon ve ekzematizasyon önemli ipuçlarıdır. Ancak scabies, özellikle bebek ve çocuklarda yüz ve saçlı deriyi tutabileceği gibi, bu yaş grubunda palmoplantar bölgede vezikül ve püstüllerle seyredebilir2.

Scabies, yanlış tanı ve tedavinin sık yapıldığı bir infestasyondur. Çocuklarda bu yanılgı daha sık olmakta ve hastalar, alerjik reaksiyon ya da ekzema olarak değerlendirilmektedir.

Tanı, olguların büyük bir kısmında lezyonların karakteristik dağılımı, şiddetli gece kaşıntısı ve aile öyküsü ile konabilir. Tünelin saptandığı hastalarda mikroskopik olarak parazitin gösterilmesi ile de doğrulanabilir. En sık interdigital bölgede saptanan tünelin tavanı, bistüri ucu ile açılır ve tabanından kazıntı alınarak lama yayılır. Lam üzerine % 10 potasyum hidroksit (KOH)3 ya da immersiyon yağı1 konarak erişkin sarkopt ya da yumurtaları saptanabilir (Resim 2). Kişideki toplam sarkopt sayısı 8-10 kadardır. Bu nedenle, minimum 5-6 sağlam tünelden kazıntı alınması, parazitin görülme olasılığını arttırır.

Tedavi

Scabies, doğru yapıldığında tedavisi kolay bir infestasyondur. Tedavi konusundaki bilgiler ve uygulama biçimi hastalara ayrıntılı olarak anlatılmalıdır. Uygun durumlarda bu bilgiler bir klavuz şeklinde verilebilir (Tablo 1).

Scabies tedavisinde kullanılan ilaçlar ve özellikleri Tablo 2’de özetlenmiştir1,4,5. Kwell (gama benzen hekzaklorür), direnç gelişimi ve yan etkileri nedeni ile kullanımdan kaldırıldığından, özellikleri belirtilmemiştir. Krotamiton, monosülfiram ve ivermectin scabies tedavisinde kullanılan, ancak ülkemizde bulunmayan ilaçlardır.

Hastanın aynı ortamda yaşadığı tüm bireyler aynı anda tedavi edilmelidir. Tek uygulama genellikle yeterli olup, sülfür preparatlarının banyo sonrası uygulanması önerilmektedir. Uygulama, sadece kaşıntının olduğu bölgelere değil, erişkinde boyundan aşağı, küçük çocuklarda göz çevresi dışında tüm vücuda yapılmalıdır. Hastaya, kaşıntının tedavi sonrası 3-4 hafta sürebileceği söylenmelidir. Sekonder infeksiyonda sistemik ya da topikal antibiotik, ekzematizasyonda ise tedavi sonrası topikal steroidler uygulanabilir.

Sarkoptun 50°C üzerinde, 10 dakika içinde öldüğü bilinmektedir4. Bu nedenle uygulanan tedavi ne olursa olsun, tedavi sonrası yatak takımları ve giysiler yüksek ısıda yıkanmalıdır. Yıkanamayan eşyalarda, kuru temizleme ya da plastik torbada 1 hafta kapalı bekletme önerilmelidir4. Sarkopt için bir dezenfektan madde yoktur, tüm evin temizlenmesi gerekli değildir. Scabies tedavisinde uygulanacak yol, ?ekil 1’de özetlenmiştir.

Scabiesde Karşılaşılan Sorunlar

1. Tedaviye rağmen kaşıntının devam etmesi: 3 olasılık düşünülmelidir.
a. Yetersiz, doğru uygulanmayan tedavi. Scabiesde kuluçka süresi ortalama 3-4 hafta olduğundan, hastanın yakın çevresinde infeste olmuş, ancak henüz semptomların ortaya çıkmadığı bireylerin olabileceği unutulmamalıdır. Bu nedenle hastalara, aile bireyleri ve cinsel partnerin de aynı anda tedavi edilmesi gerektiği özellikle belirtilmelidir. Tedavinin doğru yapıldığı konusunda şüphe varsa, yeniden uygulama yapılmalıdır.

b. Tedavi sonrası kaşıntı. Doğru tedaviye rağmen kaşıntı, tedaviden sonra 3-4 hafta daha devam edebilir. Kaşıntının devam etmesi değil, yeni lezyonların ortaya çıkması tedavi yetersizliği olarak tanımlanmalıdır5. Tedavi sonrası kaşıntıda sistemik antihistaminik ve bazen topikal steroid kullanılabilir. Nemlendiricilerin eklenmesi, semptomların daha az olmasını sağlayacaktır.

c. Tedavi rezistansı. Gerçek tedavi rezistansı nadir görülür. Günümüzde Kwell (gama benzen hekzaklorür) ile direnç gelişimi bilinmektedir5. Tedavi doğru yapılmış ve tedavi sonrası yeni lezyonların çıkışı devam ediyorsa bu olasılık düşünülmelidir. Bu durumda, farklı bir grup ilaçla yeniden tedavi önerilir.
 
2. Tedavi seçiminde yaş, gebelik ve laktasyon

a. İki aylıktan küçük çocuklarda sülfür preparatları (soufre precipite % 6 ile 10 konsantrasyonda, vazelin içinde) 3 gece üstüste sürülür. Son uygulamadan 24 saat sonra banyo yapılır. Alternatif olarak, yenidoğanda benzil benzoat % 6.25 emülsiyonu 8-24 saat bekletilerek uygulanabilir (ticari formunun dilüe edilmesi gerekir)1. Küçük çocuklarda mukozaların korunması için, tedavi sırasında eldiven giydirilmesi uygundur.

b. Bazı araştırmalarda teratojen olduğu gösterilmemekle birlikte6, permetrinin gebelik ve laktasyonda kullanılması önerilmemektedir2,4. Bu gruptaki hastaların yenidoğan gibi tedavi edilmesi uygundur.

3. Tedaviye dirençli papül-papülonodüller. Nodüler scabies, belirgin hipersensitiviteyi gösteren ve infestasyonun iyileşmesine rağmen karın, koltukaltı, gluteal ve penis gibi bölgelerde aylarca devam eden papülonodüler lezyonlardır. tedavisinde topikal, yanıt alınamazsa intralezyonel steroid kullanılır4.

4. Postscabietik sendrom. Çocuklarda zaman zaman scabies tedavisinden sonra, el ve ayak parmaklarında küçük vezikül ve püstüllerin gelişimi ile kendini gösteren bir tablodur. Tünel yapısı yoktur. Sarkopt saptanmaz. Bir tür hipersensitivite reaksiyonudur7. Uzun süre devam ederse hasta bir dermatoloğa yönlendirilebilir.

Scabiesde Karşılaşılan Sorular

1. Scabies, ne kadar süre enfeksiyözdür?
• Tedavi edilmediği sürece.
2. Scabies tanısı konan çocuklar/erişkinler okula/işine ne zaman gidebilir?
• Tedaviden sonraki gün.
3. Köpek (canine) uyuzu ve insandaki önemi nedir?
•  Normalde hayvanlarda hastalık oluşturan bazı sarkoptlar, temas sonrası geçici olarak insanları infeste edebilir. Ancak yaşam siklüslerini insanda tamamlayamadıklarından, infestasyon spontan iyileşir. Herhangi bir tedaviye gerek yoktur.
4. Evde beslenen hayvanların tedavisi gerekli midir?
•  Sarkopt, insan dışında yaşayamadığından tedaviye gerek yoktur.
 

PEDİCULOSİS (Bitlenme)

Pediculosis Capitis (Saç Bitlenmesi)

Etkeni Pediculus humanus capitis olan bu infestasyon, çocuklarda daha sık görülür. Kan ile beslenen parazit, deriye koagülasyonu önleyen bir salgı bırakır. Kaşıntı, scabiese benzer şekilde, bu salgıya duyarlanmanın sonucudur4.
Bulaşmada direkt temas yanında, şapka, tarak, fırça gibi eşyaların ortak kullanımı önemli rol oynar. En belirgin semptom kaşıntı olup, özellikle boyun, oksipital ve postauriküler bölgelerde lokalizedir. Sekonder bakteriyel infeksiyonlar ve lenfadenopati sık görülür. Seboreik dermatit, tinea capitis ve impetigo, ayırıcı tanıda düşünülebilir. Ancak parazit ve yumurtalarının görülmesi ile tanı doğrulanır.

Tedavi

Pediculosis tedavisi, canlı parazit ya da genç yumurta formu saptanırsa yapılmalıdır. Ayırım her zaman kolay olmamakla birlikte, genç yumurtaların genellikle saçlı deriye 1.5 cm.den daha yakın bulunması, eski yumurtaların daha distalde yerleşmesi önemli bir bulgudur. Daha önce uygun pediculosis tedavisi yapılmış ve eski yumurta saptanan hastalarda tedaviye gerek yoktur8.
Yumurta fazındaki parazitin merkezi sinir sistemi olmadığından, ilk tedaviden sonra ölmeyebilir. Bu nedenle, ilk uygulamadan 7-10 gün sonra ikinci bir uygulama yapılmalıdır. Erişkin ve yumurta formlarının yaşaması için respirasyona ihtiyacı olmakla birlikte parazit, suda solunum aygıtını daha uzun süre kapalı tutabilir. Bu nedenle uygulamanın kuru saça yapılması gerekir. Aksi halde tedavi etkisiz olacaktır.
Sekonder bakteriyel infeksiyonlar uygun topikal ya da sistemik antibiotiklerle tedavi edilmelidir. Tedavi sonrası tarak, şapka, fırça vb. eşyaların 50°C’de en az 15 dakika bekletilmesi gerekir. Yıkanamayan eşyalar için plastik torbada 2 hafta bekletme önerilmelidir.
Etkin bir tedavi sonrasında bile yumurtalar görülebilir. Günlük saç kontrolü ve sık dişli, metal taraklar ile takipler yapılmalıdır. Pruritus, tedavi sonrası 7-10 gün devam edebilir. Ek bir tedaviye gerek yoktur4. Proflakside, çocuklar arasında ortak eşya kullanımının kısıtlanması önemlidir.
Pediculosis tedavisi Tablo 3’de özetlenmiştir3,4,9.

Pediculosis Corporis (Vücut Bitlenmesi)

Deriye değil, giysilere tutunan Pediculus humanus corporis’in, beslenmek için konağa ihtiyacı vardır. Giysilerin dikiş bölgelerinde parazitin görülme olasılığı yüksektir. Direkt temas ya da kontamine giysi ve yatakların ortak kullanımı ile bulaşır. ?iddetli kaşıntı ve yaygın ekskoriasyon ile karakterizedir. Parazit giysilerde bulunduğundan, tedavide öncelikle giysilerin yüksek ısıda yıkanması ya da kuru temizleme gerekir. Kişinin banyo yapma imkanı varsa, ek bir tedaviye gerek yoktur. Banyo yapamayanlar için vücuda pediculosis capitis tedavisinde kullanılan ilaçlar uygulanabilir.
Pediculosis Pubis (Kasık Bitlenmesi)

Cinsel yolla bulaşan hastalıklar grubundan biri olan bu infestasyon, Phthirus pubis ile ortaya çıkar. Esas olarak pubisde yerleşmekle birlikte, bazen kirpik, aksilla, sakal ve gövdede görülebilir. Etken kıl diplerinde deriye tutunur ve bir kepek görünümü verebilir. Pubik bölgenin traş edilmesi tedaviyi kolaylaştırır. Tedavi, pediculosis capitis ile benzerdir (Tablo 4).

Pediculosisde Karşılaşılan Sorunlar

1. Tedavide başarısızlık
a. Yetersiz uygulama. Genellikle yumurtaların yetersiz tedavisine bağlıdır. Hastalara, ilacın 7-10 gün sonra bir kez daha uygulanması gerektiği belirtilmelidir.
b. Rezistans. Doğru tedaviye rağmen canlı parazitin görülmesi, uygulanan ilaca direnci gösterir. Farklı grup bir ilaç ile yeniden tedavi yapılmalıdır.
c. Reinfeksiyon. Olasılığı azaltmak için, çocuklarda ortak eşya kullanımının (tarak, şapka vb.) kısıtlanması önerilir.
2. Tedavi başarısızlığındaki ciddi sorunlar. Son yıllarda tedavide başarısızlık oranları giderek artmaktadır. Bu durum, fazla ya da yanlış uygulamalara neden olur. Unutulmaması gereken diğer bir nokta ise, yanlış kullanım ile direnç gelişiminin ortaya çıkmasıdır. Hasta ve yakınlarının bu açıdan bilgilendirilmesi gerekir.

Pediculosisde Karşılaşılan Sorular

1. Pediculosis  saptanan hastalarda tüm aile bireyleri tedavi edilmeli midir?
•  Scabiesde böyle bir uygulama zorunlu iken, pediculosisde önce muayene ve gerekirse tedavi yapılması yeterlidir.
2. Pediculosis capitis tedavisinde kullanılan ilaçların proflaktik etkisi var mıdır?
•  Tedavideki ajanların proflaktik etkisi olmadığı gibi, gereğinden fazla kullanma, direnç gelişimi ve yan etkilerin artmasına neden olur.
3. Evcil hayvanların tedavisi gerekli midir?
•  İnsan dışında yaşayamadığından gerek yoktur.
4. Aile, çocuğunda pediculosis capitis saptadığında ne yapmalıdır?
•  Okula haber verilerek, diğer çocukların muayene ve gerekirse tedavisi sağlanmalıdır.
5. Tedavide rotasyon uygulaması nedir?
•  Zamanla, pediculosisde kullanılan ilaçlara karşı direnç ortaya çıkar. Bu riski azaltmak için kullanılan ilaçların, örneğin her 3 yılda bir değiştirilmesi (3 yıl permetrin, 3 yıl malathion vb.) önerilmektedir10.

Kaynaklar

1.  AU TS. Infestations. In: Handbook of Dermatology and Venereology [monograph on internet]. Eds. Lo K, Chong L, Yang Y. 1997. Electronic version: Tang A, Chong LY, Chong LC. 1998. Available from: http://www.hkmj.org.hk/skin/ stdframe/htm
2. PRUKSACHATKUNAKORN C, DUARTE AM, SCHACHNER L. Scabies. How to find and stop the itch. Postgrad Med 1992; 91: 263-269.
3. TÜZÜN Y, AYDEMİR EH. Uyuz, bitlenme ve diğer paraziter hastalıklar. Dermatoloji’de. Ediötrler: Tüzün Y, Kotoğyan A, Aydemir EH, Baransü O. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri, 1994; 231-244.
4. FORSMAN KE. Pediculosis and scabies. What to look for in patients who are crawling with clues. Postgrad Med 1995; 98: 89-100.
5. HANSEN RC. Scabies: accurate diagnosis is critical. Skin Care Today [electronic journal on internet] 1998 Summer/Fall; 4(2). Available from: http://www.healthline.com/articles/sp 980211.htm
6. St.James’s Hospital, Dublin-Ireland [web site]. Pediculosis (permethrin). Available from: http:/www.stjames. ie/nmic/licescabies/tlsperm.html
7. RASMUSSEN JE. Body lice, head lice, pubic lice and scabies. In: Cutaneous Medicine and Surgery. Eds: Arndt KA, Robinson JK, Leboit PE, Wintroub BU. Philadelphia: Saunders, 1996: 1190-1198.
8. SPEARE R. Head lice information sheet. James Cook University, North Queensland-Australia [web site]. Updated by Rick Speare 1999.
9. HABIF TP. Clinical Dermatology: a color guide to diagnosis and therapy 2nd ed.Missouri; St. Louis, 1990.
10. St. James Hospital, Dublin-Ireland [web site]. Pediculosis (rotation policies). Available from: http:/www. stjames.ie/nmic/ licescabies/tlsrot.html




ÜRTİKER VE ANJİOÖDEM

Tülin Ergun
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Dermatoloji Anabilim Dalı, Doçent Dr.
 

ÜRTİKER
Ürtiker eritemli, deriden kabarık ve iyi sınırlı, kaşıntı ve yanma ile ortaya çıkan, infiltre papül ve plaklarla karakterize bir vasküler reaksiyondur. Bu lezyonlar genellikle saatler ve en geç 24-48 saat içerisinde herhangi bir pigmentasyon veya skar bırakmaksızın gerilerler. Ancak yeni lezyon episodları kimi kez günlerce kimi kez yıllarca sürebilir. Ürtikeryal lezyonların 6 haftadan daha uzun süreyle oluşmaya devam etmeleri kronik ürtiker olarak tanımlanmaktadır. Deri lezyonlarının yanısıra karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal, boğazda tıkanma ve solunum güçlüğü de tabloya eşlik edebilir. Ayrıca anjioödem de ürtikerle birlikte görülebilir1,2,3.
Ürtiker ve anjioödem, şiddetli kaşıntı nedeniyle kişinin gece uykularının bölünmesine, mesleki performans bozukluğuna, psikososyal sorunlara neden olan ve oldukça sık görülen durumlardır. Ayrıca nadiren fatal olabilmektedir.

Ürtiker neden olur?
Ürtiker kapiller ve venüllerde geçici bir permeabilite artışı sonucu oluşan dermis ödemidir. Eğer ödem subkutan dokuyu tutarsa anjioödem görülür. Organizmada çok farklı hücrelerce salgılanan birçok mediatör bu vasküler permeabilite artışına neden olabilmektedir ancak bunlar arasında mast hücresi aktivasyonu sonucu salınan histamin en iyi bilinen mediatördür.
Mast hücresini farklı mekanizmalarla aktive eden birçok etken ürtiker-anjioödem yapabilmektedir (Tablo 1).

İlaçlar
Çok sayıda ilaç ürtiker nedeni olmaktadır. Sıklıkla etken ilacın alınmasından sonraki dakikalar-72 saat içinde reaksiyon başlamaktadır. Ancak kimi kez bu süre 2 haftaya değin uzayabilmektedir. Ne kadar erken ve yaygın bir reaksiyon varsa anafilaksi riski o kadar yüksektir. Atopik bireylerde tip I aşırı duyarlılık reaksiyonları daha sık olduğu için bireyin bu ilaçları kullanması gerektiği durumlarda dikkatle sorgulanması önemlidir. Ayrıca insülin, penisilin gibi ilaçların kullanımı öncesinde hastane koşullarında deri testi yapılması tanıda yardımcı olabilmektedir. Buna karşın aspirin, NSAİİ (nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar), opiyatlar, radyokontrast maddeler, sülfonamidler ve dilantinde ise deri testinin olası reaksiyonu önceden kestirme konusunda değeri yoktur5.

Besinler
Akut infeksiyonlar, hepatit B-C, viral infeksiyonlar (ÜSYE, viral gastrointestinal infeksiyonlar), parazit infestasyonları etken olabilmektedir. Bu nedenle hastaların dikkatle olası infeksiyon bulguları açısından sorgulanmaları ve var olan infeksiyona yönelik tedavi görmeleri önerilmektedir. Bazen infeksiyon-ürtiker eşlikteliği rastlantısaldır ve infeksiyonun tedavi edilmesine karşın ürtiker devam edebilir.

Fiziksel Faktörler
Soğuk, ultraviyole, basınç, vibrasyonla oluşan ürtiker, akuajenik ürtiker, dermagrafizm, kolinerjik ürtiker fiziksel ürtikerler arasındadır. Dermografizm derinin sert bir cisimle sürtülmesiyle o bölgede ürtiker plağı oluşmasıdır. Kolinerjik ürtiker sıcak, emosyonel stres, fiziksel egzersiz, baharatlı besinlerin yenmesi sonrasında 2-3 mm çaplı ürtiker plaklarının oluşumuyla karakterizedir. Kronik ürtikerli olgularda ayrıca fiziksel ürtiker de bulunabilmektedir. Fiziksel ürtikerlerde tanı provokasyon testleriyle konabilir. Soğuk ürtikeri düşünüldüğünde önkola buz küpü, kolinerjik ürtikerde merdiven çıkma vb. egzersiz yaptırılması ürtiker plağı oluşumuna neden olur.

Sistemik Hastalıklar
Sistemik hastalıkların hiçbir bulgu vermeden ürtikerle kendisini göstermesi son derecede nadirdir. Ancak ürtikeryal lezyonlar konnektif doku hastalıkları, otoimmün tiroid hastalıkları, hematolojik maligniteler, solid organ tümörlerinin bir bulgusu olabilmektedir. Bu nedenle kronik ürtikerli hastaların öyküden elde edilebilecek bulgular ışığında araştırılmaları gerekmektedir.
 

ANJİOÖDEM
En sık dudak, göz kapağı, genital bölge, el-ayaklar, dil, orofarinks nadiren de larinkste oluşan paroksismal ödemdir. Ürtikerle birlikte ya da bağımsız bir bulgu olarak görülebilir. Anjioödem etiolojisi, oluşma mekanizmaları ve tedavisi ürtiker gibidir. Anjioödem larinksi tuttuğunda fatal olabilir. Bu nedenle tüm anjioödemli hastalar bu olasılık konusunda bilgilendirilmelidir ve solunum sıkıntısı yaşamaları halinde en yakın acil ünitesine süratle başvurmaları öğütlenmelidir.

Anjioödem kalıtsal olabilir mi?
Evet. Herediter anjioödem kalıtsal bir hastalık olup erken çocukluk döneminde başlayan anjioödem ataklarıyla karakterizedir. Nadiren ürtiker de birlikte olabilir. Larinks ödemi nedeniyle ölümcül sonlanabilir. Bu bireylerin kanında doğal bir inhibitör olan C1 esteraz inhibitör protein azdır ya da fonksiyonel değildir.
C1 esteraz inhibitör eksikliği edinsel olarak da ortaya çıkabilmektedir. Lenfoproliferatif hastalığı olan bireylerde ve SLE’de oluşabilen bu durum ürtiker ve anjioödem episodlarına neden olmaktadır.
 

Ürtiker-Anjioödemli hastaya yaklaşım nasıl olmalıdır?
Ürtikerde iyi ve ayrıntılı bir öykü son derecede önemlidir. Laboratuar tetkiklerinin öyküde elde edilen verilere katkısı çok azdır.
• İlaç öyküsü dikkate alınmalı ve hastaların çoğu kez önemsemedikleri aspirin, boğaz pastilleri, göz damlaları, bitkisel ilaçlar, vitaminler tek tek sorgulanmalıdır.
• Besinler, inhalan veya kontakt allerjenlerle ilişkiyi anlayabilmek için bir günce tutulması bunlara maruz kalma ile lezyon ilişkisi kurulmaya çalışılmalıdır.
• Atopi öyküsü, diğer sistemik hastalıkları,
• Lezyonun süresi ve yaygınlığı, atakların sıklığı, semptomların şiddeti (ör: gece uykusunun bölünmesi), eşlik eden anjioödem veya GİS, solunum sistemi bulgularının varlığı da sorgulanmalıdır.
Dermatolojik ve sistemik fizik muayenede tanıyı kesinleştirmek ve etyolojik faktör konusunda ipucu elde edebilmek için dikkatle yapılmalıdır. Bu aşamada lezyonlarda purpurik bölgeler, ya da  pigmentasyon farkedilirse mutlaka ürtikeryal vaskülitin ekarte edilmesi için dermatolog görüşüne başvurulmalıdır.
Eğer hasta akut ürtiker-anjioödem ise ve öyküde etken olabilecek faktör varsa hiçbir laboratuar tetkiki yapılmaksızın tedaviye geçilebilir. Kuşkusuz etken faktörün uzaklaştırılması ve tedavi gerektiren bir durum varsa buna yönelik spesifik tedavi de yapılmalıdır. Etken saptanamadıysa tam kan sayımı ve periferik yayma yaptırılıp tedaviye başlanmalıdır.

Allerji testleri (prick test, RAST) ürtikerli hastalarda rutin olarak yapılmalı mı?
Hayır. Akut ürtikerlerde prognoz oldukça iyidir ve bu hastaların büyük çoğunluğu uygun tedaviyle ya da spontan iyileşmektedir. Bu olgularda çoğunlukla, testlerin dikkatli bir öyküye katkısı olmamaktadır ve allerji testleri önerilmez. Kronik ürtikerlerde, sınırlı sayıda hastada, öyküde belirli presipitan faktörler tanımlanıyorsa testler yapılabilir. Ancak tek başına pozitif sonucun hiçbir anlamı yoktur. Pozitif reaksiyon veren maddeyle temastan sonra lezyonların oluştuğunun görülmesi (challenge) ve etken uzaklaştırılınca düzelmenin elde edilmesi halinde test sonucu anlamlıdır. Tamamen sağlıklı bireylerde yaklaşık 1/3 oranında pozitif yanıtlar elde edilebileceği unutulmamalıdır.

Akut ürtikerde tedavi
1.  Etkenden uzaklaşmak: Etken bir besinse hastanın bunu tüketmemesi önerilir, ancak birçok besin maddesinin elimine edildiği dietlerin tedavide yeri yoktur. İlaç kullanımı kısıtlanmalı, aynı ilaçlar tekrar alındığında benzer reaksiyonların gelişebileceği ve olası riskleri konusunda hasta bilgilendirilmelidir.

2.  Antihistaminikler: (H1 reseptör antagonistleri) tedavinin temelini oluşturmaktadır. Antihistaminikler klasik (birinci kuşak), nonsedatif (yeni kuşak) antihistaminikler olmak üzere iki ana grupta incelenebilir. Bu iki grubun etkinlik açısından birbirine üstünlüğü yoktur. Antihistaminiği seçerken avantaj ve dezavantajları gözönünde bulundurulmalı ve ilacın uygun dozda ve düzenli kullanımı önerilmedir (Tablo 3-4). Baştan itibaren çok şiddetli, uyutmayan yaygın reaksiyonlarda kişiyi sedatize edebilmek, uyumasını sağlayabilmek için sedatif antihistaminiklerden biri seçilebilir. Antihistaminiklere yanıt kişiden kişiye değişkenlik gösterir bu nedenle hastanın kısa süre içerisinde tekrar görülmesi ve istenen yanıt yoksa kombine antihistaminik kullanımı önerilir.  Antihistaminiklerin geçimsizlikleri yoktur. Gece sedatif ve gündüz nonsedatif bir antihistaminiği kombine etmek oldukça etkilidir. Antihistaminiklerin kullanım süresi konusunda kesin sınırlar olmamakla beraber en az 3 gün süreyle lezyonlar hiç çıkmadığında tedavi kesilebilir 6.

3.  Kombine antihistaminiklere yanıt yetersizse ya da baştan itibaren çok şiddetli ve anjioödem eşlik ettiği reaksiyon varsa 1 mg/kg sistemik prednizolon kullanılabilir. Ancak sistemik kortikosteroidin acil ünitelerinde tek doz uygulanıp kesilmesi yarar sağlayamamaktadır.

4.  Şiddetli ürtiker-anjioödemde parenteral antihistaminik ve adrenalin 0.3-0.5 mg (SC-subkutan) kullanılabilir. Adrenalin taşikardi, aritmi, hipertansiyon yapabileceği için SC verilmeli ve kalp hastalarında dikkatli olunmalıdır.

5.  Ayrıca hem akut hem de kronik ürtikerde hastaya kaşıntıyı uyaran presipitan faktörlerden kaçınılması önerilmelidir. Bunlar arasında sıcak ortam ve terleme, kolonya, alkol gibi irritan maddelerin deriye uygulanması, baharatlı besinler ve alkol, kahve gibi vazodilatasyon yapan maddelerin tüketilmesi, aspirin NSAİİ kullanımı yer alır.

6.  Bu tedaviye yanıt alınamazsa ya da ilk 6 haftanın sonunda ilaçların kesilmesi olanaksızsa dermatolog tarafından hastanın değerlendirilmesi önerilmelidir.

Kronik ürtikerde ise hastanın dermatolog tarafından değerlendirilmesi ve tedavisi gereklidir. Çünkü bu olguların yaklaşık % 20’sinde olay 20 yıldan daha uzun sürmekte, bazı hastalarda oldukça karmaşık çoklu ilaç tedavileri gerekmektedir. Başlangıçta hastaya Tablo 2’de gösterilen tetkiklerin yaptırılması gereklidir. Olguların % 80-90’ında bunlar normal çıkacaktır. Etiolojide herhangi birşey saptanırsa ona yönelik tedavi önerilmelidir. Bu olgularda hasta presipitan faktörler konusunda bilgilendirilmelidir. Kronik ürtikerde antihistaminik kombinasyonları yetersiz kalırsa H2 antagonistleri (ranitidine, famotidine), trisiklik antidepresanlar, dapson, kolşisin, ketotifen, anabolik ajanlar ve yaşamı tehdit eden olgularda siklosporin, plazmaferez, intravenöz immünoglobülin, hipnoz uzman kontrolünde kullanılabilmektedir.

Akut Anjioödemde Tedavi
İlk basamak parenteral antihistaminik kullanımı ve çok şiddetli olgularda SC 0.3-0.5 mg adrenalindir. Hastalarda vital fonksiyonlar değerlendirilerek adrenalin birkaç kez 10-30 dk arayla tekrarlanabilir. Ayrıca tartışmalı olmakla birlikte parenteral steroid (prednizolon 40-100 mg) kullanılabilir. Hastaların 24 saat süreyle gözlem altında tutulmaları ve daha sonrası için uygun tedavinin düzenlenmesi ve izlemleri gereklidir.

Antihistaminik ve sistemik kortikosteroidlere yanıtsız olgu var mıdır?
Evet. Herediter anjioödem tüm anjioödem olgularının % 5’ini oluşturur. Bu olgular sözü edilen tedaviye yanıt vermezler. Tedavi edilmeyen olguların % 20’si kaybedilir. Bu olgularda danazol, stanazolol gibi anabolizanlar ve transamin, epsamin gibi fibrinolitik ajanlar kullanılır. Ayrıca akut ataklarda taze donmuş plazma yaşam kurtarıcıdır. Bu nedenle acil ünitelerinde standart tedaviye yanıt vermeyen, ailesel, ağırlıklı olarak anjioödem ataklarıyla seyreden ve çocukluk çağında başlamış olgularla karşılaşıldığında  taze donmuş plazma kullanılması gerekebilir.
Ayrıca nadiren bu tedavilere yanıt vermeyen veya bu ilaçlara allerjisi olan olgularla da karşılaşılabilir.

Ürtiker-Anjioödem tedavisinde hiposensitizasyonun yeri var mıdır?
Hayır. Hiçbir dermatolojik hastalıkta (atopik dermatit, egzemalar) olmadığı gibi ürtiker-anjioödemde de hiposensitizasyonun (aşı tedavisi) yeri yoktur. Bunun tek istisnası venom allerjileridir. Arı zehirine allerjik hastalar dermatolog tarafından değerlendirilip reaksiyon şiddetine göre bu tedaviye yönlendirilebilir. Ayrıca bu olguların yanlarında kendi başlarına uygulayabilecekleri adrenalin kalemi bulundurmalarında (EpiPen) yarar vardır.
Özetle ürtiker ve anjioödemle başvuran akut olgular ilk basamakta görevli hekimlerce başarıyla tedavi edilebilirler. Dirençli, uzun süreli olgularda ise yaklaşım ve tedavinin karmaşıklığı ve deneyim gerektirmesi nedeniyle dermatolog tarafından izlem gereklidir.
 

Kaynaklar
1.  SOTER NA. Urticaria and angioedema. In: Dermatology in General Medicine’de. 5. Baskı. Freedberg IM, Eisen AZ, Wolf K et al. New York, McGraw-Hill 1999: 1409-19.
2. GOLDSTEIN MS, THARP MD. Urticaria. In: Cutaneous Medicine and Surgery. Arndt KA, LeBoit PE, Robinson JK, Wintroub BU. Philadelphia, WB Saunders 1996: 392-406.
3. KATZ HI. Anaphylactic Syndrome. In: Dermatology 3. Baskı. Mochella SL, Hurley HJ. Philadelphia WB Saunders 1992: 280-307.
4. MORTUREUX P, LEAUTE-LABREZE C, LEGRAIN-LIFERMAN V et al. Acute urticaria in infancy and early childhood. Arch Dermatol 1998; 134-319-23.
5. BELTRANI VS, Urticaria and angioedema. Dermatol Clin 1996; 14 (1): 171-198.
6. SOTER NA. Antihistamines. In: Dermatology in General Medicine’de. 5. Baskı. Freedberg IM, Eisen AZ, Wolf K et al. New York, McGraw-Hill 1999; 2821-28.




ATOPİK EKZAMA

Gaye Ünal
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Dermatoloji Anabilim Dalı, Yard. Doçent Dr.

Atopik ekzema (AE) veya atopik dermatit son yıllarda adından sıkça söz edilen bir dermatozdur. Kronik ve tekrarlarla süregelen inflamasyonlu bu hastalıkta genetik yatkınlığın dışında başlıca allerjenler rol oynamaktadır. Belirlenen allerjenlerden sakınmak tedaviyi kolaylaştırmakta, böylece kaşıntılı dermatit kısır döngüsünü kırmaktadır.

Atopik terimi, 1923’lerde ilk kez tıp literatüründe ortaya atılarak allerjik rinit ve astma bronşial gibi hastalıklarla sınırlı kalmıştır. Sonraki yıllarda ise atopide genetik yatkınlık karakteri gösterilmiş ve anjioödem, ekzema gibi hastalıkların, bu özellikleri açısından incelenmesi önerilmiştir. Ekzema, hakkında ayrıntılı bir kanıya varabilmek ve atopik hastalık görüşünü oluşturabilmek ancak infantil ekzema olgularının incelendiği dönemlerde mümkün olmuştur.

Bugün dünya literatürüne bakıldığında AE olgularının sayıca arttığını gösteren çalışmalara rastlanılmaktadır. Dünya nüfusunda 1960’dan önce doğanlarda AE rastlanma oranı % 2-3 iken, 1980’lerde doğanlarda bu oran % 15-20’lere yükselmiştir1.

AE görülme sıklığında sosyo-ekonomik faktörlerin rolü var mıdır?
Evet.  Kentsel ve kırsal yaşam açısından kıyaslama yapıldığında kentlerde sıklık daha fazladır. Eksojen faktörlerin çevre etkileri, halkın gözünde AE’yi bir çevre ve sanayileşme hastalığı şeklinde düşündürmektedir. Endüstrileşmiş ülkelerde prevalans değerlerine bakıldığında “uygarlık hastalığı” özelliğinden söz edilebilir.
Ev, okul, işyeri gibi sosyal çevrelerin halı kaplı zeminleri, yatak ve yastıkların allerjenlere geçirgen olması, yaşam ortamlarında ev tozu akarları, tüylü hayvanların epitelleri  gibi aeroallerjenlerin yoğun olması hastalığın ortaya çıkışını kolaylaştırmaktadır. Kentsel yaşamda özellikle hava kirliliği ve polenler tetikleyici rol oynamaktadır.

Süt çocuğu döneminde AE nasıl seyreder?
Erken başlangıç yaşı kaçtır?
Süt çocuğunda AE tanısı allerji için önemli bir belirteçtir. ‹lk olarak 2-3 aylık iken başlayan AE, erken dönem AE olarak değerlendirilir. Ciddi seyirli AE’li süt çocuklarında önce gıdalara (6. aydan sonra) pnömoallerjenlere (3 yaş öncesinde) duyarlılık gelişmektedir2. Değişik atopik hastalık gruplarının birbirleri ile ilişkilerini araştıran çalışmalarda belli oranlarda bağlantılar saptanmıştır; infantil ekzeması olan çocuklarda astma ve allerjik rinit gözlenmesi buna iyi bir örnektir. Yine patogenezi tam açıklanmasa bile keratokonjonktivit ile AE arasında yakın ilişki olduğu kabul edilmektedir.

AE’de hereditenin rolü ile genetik yatkınlıktan söz edilebilir mi?
Evet. AE sıklıkla 5 yaşından önce başlayarak ataklarla seyreden, inflamatuar bir dermatozdur. Genetik geçiş gösterilememiştir. Daha çok genetik yatkınlıktan söz etmek mümkündür. AE’li hastaların yaklaşık yarısında allerjik solunum yolu hastalıkları gelişmekte ve ailelerde genellikle bir allerjik hastalık bulunmaktadır. Her iki ebeveynden anne ile etkileşim daha ön planda gözükmektedir1,2.

AE deri lezyonlarına ne şekilde rastlanır?
Lezyonlar kaç evrede seyreder?
AE lezyonları akut ve kronik olarak iki evrede seyreder. Akut lezyonlar çok kaşıntılı ve eritematöz küçük papül ve veziküllerden oluşur. Kaşıntı sonucu keratinositler uyarıldığından AE- kaşıntı-AE şeklinde kısır döngü gelişir.
Kronik dönem lezyonları; sulantının kuruyup sertleştiği, derinin kalınlaştığı likenifikasyon dönemidir. Deri kuru ve duyarlıdır.

AE’de klinik evreler nelerdir?
Bebeklik döneminde görülen infantil AE 2-3. aydan başlayarak 2. yaşa dek süren devredir. Bu dönemde lezyonların özelliği bez bölgesi dışında saç deri, yüz, gövde ve ekstremitelerin ekstansör yüzlerinde akut başlangıçlı dermatit oluşturmasıdır.

Çocukluk çağı AE 2 yaş ile 10 yaş arasındaki dönemdir. Klasik yerleşim dirsek ön yüzleri ile dizardı bölgeleridir. Gözkapakları, ense, kıvrım bölgeleri ve gövde lezyonları da görülebilir. AE puberte sonrası % 50 oranda spontan remisyona girer, diğer % 50 hastada ise belirgin düzelme olur. Kaşıntı bütün hastalarda ön plandadır. Paroksismal kaşıntı o derece fazladır ki dağınık nörodermatit lezyonları şeklinde değerlendirilebilir. Gıda allerjileri bu dönemde oldukça azalmıştır. Yün, evcil hayvanların tüyleri ile polenlere duyarlılık artmış durumdadır. Çok az sayıda çocukluk çağı AE’sı erişkin dönem AE’sına dönüş gösterir.

Erişkin dönem AE daha çok el ekzeması şeklinde bulgu verir. Pruritik, likenifiye plaklar yine diz, dirsek önü kıvrımlarında yerleşir.

AE’da provokatif faktörler nelerdir?
Genetik yatkınlık dışında eksojen provokasyon faktörleri hastalığın ortaya çıkışını, seyrini ve yerleşimini etkilemektedir. Solunum yolu allerjisi diğer önemli bir risk faktörüdür. AE olan hastaların yaklaşık yarısında solunum yolu allerjisi de bulunmaktadır. Ev tozu akarları, çim polenleri, hayvan tüyleri gibi allerjenlere maruz kalındığında izlenen AE alevlenmelerinde solunum havasındaki allerjenlerin rollerini ortaya koymaya yönelik geliştirilen “atopy patch test”, AE’li hastaların bozulmuş epidermal bariyerinden dolayı gelişen kontakt allerji nedenlerinin açıklanmasında yol göstericidir3. Kaşıntı tetikleyici bir faktör olarak geceleyin yoğunlaşmaktadır. Gündüz ise duygusal uyaranlar kaşıntıyı tetikler. Terleme azlığı ile kaşıntı artabilir, mevcut lezyonlar daha da kötüleşir. Genellikle atopiye yol açan unsurların çoğu kimyasal değil, doğa kaynaklı allerjenlerdir. Gıda boyaları ve koruyucuları özellikle erişkinlerde AE’yi tetikleyici olarak belirlenmiştir4. Çocuk AE’de besinsel allerjenler dışında irritan gıdalar (turunçgiller) da sorumlu tutulmaktadır.

AE’yi şiddetlendiren etmenler şu şekilde özetlenebilmektedir:
• Yabancı antijenler
• Besin allerjenleri (6. aydan itibaren)
• Solunum havası allerjenleri (4 yaşından itibaren)
• Bakteriyel infeksiyonlar (en çok staph. aureus ile)
• Mantar ve maya kolonizasyonu
• Deri irritanları (direkt olarak)
• Sıcak su
• Sabun ve deterjanlar
• Yünlü giysiler
• Duygusal stres

AE’de gıda allerjisinin rolü nedir? Hangi mekanizmalarla açıklanabilir? Gıda rejimlerinin sakıncası var mıdır?
Gıdalar immunolojik (allerjik) veya non-immunolojik mekanizmalarla ekzema oluşumuna yol açar. Antijenik gıda proteinleri, bozulmuş epidermal bariyeri aşarak kontakt ürtiker reaksiyonu şeklinde AE oluşumuna neden olur. Erişkinlerde gıdaya bağlı AE bebek ve küçük çocuklara göre son derece azdır. Gıda allerjilerinin rolü konusunda genel yaklaşım; orta şiddette dermatiti olan ve lokal tedaviye yanıt vermeyen çocuklarda (6. aydan itibaren) gıda allerjilerinin düşünülmesinin gerekliliği yolundadır. Anne sütünden fakir beslenme bu konuda olumsuz rol oynamaktadır.

Serumlarında belli bir allerjene karşı IgE antikoru bulunan AE’li çocukların, o allerjeni içeren yiyecekleri yediklerinde döküntülerinin şiddetlendiği yapılan çalışmalarla gösterilmiştir. Çocuklar için en önemli besin allerjenleri yumurta, süt, buğday, soya, fıstık ve balıktır5,6. Katı biçimde uygulanan basit gıda rejimleri ciddi malnütrisyon riski taşımaktadır.

AE tedavisinde yaklaşımlar nelerdir?
AE’nin rasyonel, integre ve özgün tedavisinde bazı değişiklikler ile tedavi yaklaşımları birçok dermatoloji merkezinde uygulanmaktadır. Tedavi hastalık evresine göre aşamalı ve basamak tedavisi şeklinde olabilir. Üç stratejik nokta çok önemlidir5,7.
1. Tetikleyici unsunların ortadan kaldırılması
2. Kişisel semptomatik tedavi
3. Mevcut stratejilerin genelleştirilmesi

AE tedavisi hiçbir dermatozda olmadığı kadar, klasik tıp ile alternatif tamamlayıcı tıbbi tedavinin yöntemleri arasına sıkışmıştır4. Günümüzde alternatif tıbbın bazı önermeleri ile klasik tıbbın yöntemleri bütünleşerek değerli bir tedavi yaklaşımı oluşturabilmektedir. Zaten klasik (akademik) tıbbi ilaçların ve yöntemlerin hemen hepsi doğal kökenlidir. Tıp ve dermatolojide en iyi tolere edilen ilaç gruplarından antihistaminikler atopik ekzema tedavisinde kullanılan saflaştırılmış “kimyasal” sentetik ilaçlardır.
AE ‘da esas fizyopatoloji immün yetersizlik ve abartılı immün yanıttır. Bugünkü tedavi görüşü immünsüpresif ilaçlara; prototip olarak da siklosporine ilgi duymaktadır. UV ile siklosporinin birlikte kullanılması fotokarsinogenez riskini arttıracağından yasaklanmıştır. Orta ve hafif olgularda siklosporine benzer mekanizma ile etkisini gösteren diğer immünosüpresifler ise takrolimus (FK 506) ve askormisindir (SDZ-ASM 981). Takrolimus kısa süreli çalışmalarda tedavinin henüz üçüncü gününde son derece etkili bulunmuştur 8.
Bozulmuş epidermal bariyer fonksiyonu ve atopik ekzemadaki diğer özellikler doymamış yağ asitlerindeki mekanizmaya bağlıdır. Dihomogammalinolenik asit gibi az etkili, yan etkisi olmayan esas yağ asitleri temel tedaviye ek olarak yerini almıştır. Bu tedavide çocukların çok sayıda kapsül yutma zorunluluğu ise bıktırıcı olabilir9.

Atopik Ekzema’da evrelere göre tedavi seçimi

Evre   Lezyon Tanımlama      Tedavi

I Asemptomatik Deri bakımı, deri irritasyonundan kaçınma
II Orta, lokalize Glukokortikoidler, katran
III Orta-ara form, yaygın Antihistaminikler, UV ışınlama
IV Şiddetli Hastane tedavisi, soğuk kompresler
  sorumlu allerjik gıdanın tespiti ve
  kısıtlama diyeti
  Antibiyotikler
  Psikosomatik değerlendirme
V Tedaviye dirençli, Oligoantijenik diyetler, çevre kontrolü
 şiddetli
VI Tedaviye dirençli, Sistemik immünosüpresifler
 aşırı şiddetli (glukokortikosteroidler, Cys-A)
  Ekstrakorporal fotokemoterapi,
  klimaterapi

AE’li bütün hastalar alışılagelen temel tedavilere yanıt vermektedir. Tedavide ana prensipler deri bakımı, steroid ve antihistaminik tedavi, kişisel provokan faktörlerin tanımlanarak ortadan kaldırılması, kontakt allerjen ve irritanların araştırılması, inhalan allerjenlerden ötürü iklim koşullarına göre gereğinde klimaterapi önerilmesi şeklinde olabilir. ‹nfeksiyonlardan kaçınılmalı özellikle impetijine olan atopik dermatit lezyonları antibiotiklerle iyileştirilmelidir. Özellikle integre tedavi modelinde psikolojik faktörlerin rolü de yadsınamaz.
Atopik ekzemada risk faktörleri açısından bakıldığında prenatal evrede annenin sigara içmemesi, süt çocuğu döneminde anne sütü ile beslenmesi riski azaltmaktadır. Gençler ve genç erişkinler pasif sigara içicisi durumundan kurtulmalı, ev tozları ve kürklü hayvanlardan (özellikle kedi) uzaklaşmalıdır. Mesleki risklerin azaltılması korunmada diğer önemli bir faktördür.

Kaynaklar

1.  KOEPPER MC, MORAND JJ, JAYAG J: Dermatite atopique. Encycl Med Chir, Elsevier, Paris. Dermatologie 12-410-A-10, 1998: 26.
2. BAYROU O. La dermatite atopique: attitude pratique. Le Pédiatre. 1992; 28: 144-6.
3. RING J et al. The “atopy patch test” with aeroallergens in atopic eczema J Allergy Clin Immunol 1989; 83: 195-9.
4. BINDSLEY-JENSEN C ABC of allergies Food allergy. Brit Med J 1988; 316: 1299-302.
5. RUZICKA T: Atopic eczema between rationality and irrationality. Arch Dermatol 1998; 134: 1462-9.
6. GUILLET G, GUILLET MH: Natural history of sensitizations in atopic dermatitis: a 3-year-follow-up in 250 children: food allergy and high risk of respiratory symptoms. Arch Dermatol 1992; 128: 187-92.
7. SAMPSON HA, McCASHILL CC: Food hypersensitity and atopic dermatitis: Evaluation of 113 patients. J Pediatr 1985; 107: 669.
8. RUZICKA T, BIEBER T, SCHOPF E et al. A short term trial of tacrolimus ointment for atopic dermatitis: N Engl Med 1997; 337: 816-821.
9. LEUNG DYM, Tharp M et al: Atopic Dermatitis. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 5. ed New York.McGraw Hill, Ed. Freedberg IM, Frisen AZ, Wolff K et al 1999: 1464-80.
10. CORK MJ. Traitement de l’eczéma atopique par les émollients. Nouv Dermatol Jan 1999, numero special: 10-1.




EL EKZEMALARININ KLİNİK ÖZELLİKLERİ İLE TEDAVİ VE KORUNMA PRENSİPLERİ

Esen Özkaya - Bayazıt
İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Dermatoloji Anabilim Dalı, Doçent Dr.

El ekzemalı olgularda gerek günlük hayatta gerekse meslek dermatozları kapsamında oldukça sık karşılaşılmaktadır. Çoğu zaman bu hastaların ilk başvurdukları doktorlar sağlık ocağında ya da işyerinde görevli pratisyen hekimler olmaktadır. Bu durumda, pratisyen hekimlere ne gibi görevler düştüğü, hastaların ne zaman ve nelere dikkat edilerek bir dermatoloji uzmanına yönlendirilmesi gerektiği iyi bilinmelidir.

Asit, alkali yanıkları gibi iş kazası şeklinde ortaya çıkabilecek akut el ekzemalarını bir kenara bırakacak olursak, genellikle kronik el ekzeması şeklinde karşımıza çıkan olguların büyük bir kısmını kontakt dermatitli, daha az bir bölümünü ise atopik el ekzemalı olgular oluşturmaktadır. Tanı için çoğu zaman dermatoloji uzmanlık alanına giren ayrıntılı incelemelere gerek duyulmaktadır. Bu yazıda özellikle birinci basamak doktorları için yol gösterici olabilecek temel klinik özellikler ile tedavi ve korunma prensipleri üzerinde durulacaktır.

Kronik el ekzaması, iritan ekzematöz kontakt dermatit (İEKD), alerjik ekzematöz kontakt dermatit (AEKD), atopik el ekzeması veya bunların çeşitli kombinasyonları şeklinde karşımıza çıkmaktadır. Temel özellikleri şu şekilde özetlenebilir.
 

1. İRİTAN EKZEMATÖZ KONTAKT DERMATİT (İEKD)
• Kronik el ekzemasının en sık görülen tipidir.
• Temas dermatiti olarak da bilinen kontakt dermatitin iritan faktörler etkisiyle oluşan tipidir. Oluşumunda immunolojik olaylar rol oynamaz. Derinin fizyolojik bariyer fonksiyonunun su, sabun, deterjan, tozlu ortam gibi faktörlerle uzun sürede yıpranıp aşınması sonucu meydana gelir1. İritan maddelerle temas eden hemen herkeste iritan kontakt ekzema oluşması beklenir.
• Prototipi: Ev hanımı kronik iritan el ekzeması. Günlük ev işleri sırasında sürekli su, sabun, deterjan, temizlik malzemeleri, yiyecek maddeleri ile temasa bağlı olarak gelişir. Klinik olarak, sık kullanılan elin parmak araları, el sırtı ya da yüzük altından başlayan, yani tek elden asimetrik olarak başlayan, kuru tipte lezyonlar görülür1-5. Uzun bir süre sonra diğer ele de yayılabilir. İritan el ekzemasında parmak uçlarında veya palmar bölgede de lezyonlar olabilir; bu durumda görüntü atopik el ekzemasını andırabilir.
• Başlıca risk faktörleri1.
a.  Atopik yapı
b.  Aşırı kuruluğa veya suya maruz kalma: Ev hanımı ekzeması için ev işleri, toz alma, elde çamaşır-bulaşık yıkama, su-sabun-deterjanla sık temas, evde bakıma muhtaç bebek veya yaşlı kimse olması nedeniyle ya da titizliğe bağlı olarak sık el yıkama
c.  Meslek dermatozu söz konusu olduğunda meslek öncesi el ekzeması varlığı.
• Özel bir tanı testi yoktur. Klinik özellikler bölümünde anlatılacak morfolojik görünüm bazı olgularda tanı için yeterli olabilirken bazı olgularda ise alerjenle duyarlanma olmadığının gösterilmesi gerekmektedir. ?üphede kalındığında yama testi yapılması gerektiğinden hastalar bir dermatoloğa gönderilmelidir.
• İEKD, alerjik ekzema gelişimi için başlıca risk faktörüdür. El ekzemalarının başlıca sebebini oluşturan İEKD tanısını koymak, tedavi ederek korunma prensiplerini öğretmek ve böylece AEKD’ye dönüşümüne engel olmak pratisyen hekimlerin görevi olmalıdır. Tedaviyle gerilemeyen, şiddeti artan lezyonların varlığında veya mesleki faktörlerden şüphelenildiğinde ise hastalar iyi bir dökümantasyonla dermatoloğa sevk edilmelidir. İyi bir dökümantasyonun önemi büyüktür, çünkü tedaviyle klinik görünüm değişebilir. ?üphelenilen maddelerin yanı sıra mesleğe paralel bir seyir olup olmadığının belirtilmesi çok önemlidir. Bunun için yıllık izin, raporlu dönem gibi en az 10 gün işten uzak kalındığı dönemlerdeki seyir esas alınmalıdır. Bu dönemde iyileşme, işe başlandığında yeniden şiddetlenme olması değerli bir bulgudur.
• Daha çok iş kazaları şeklinde görülen akut İEKD ise derinin fizyolojik bariyer fonksiyonunun güçlü asit, alkali gibi kimyasal veya ultraviyole, röntgen ışınları gibi fiziksel etkenlerin ani toksik etkisiyle hasara uğraması sonucu meydana gelir. Burada oluşan tablo 1. veya 2. derece yanık gibidir.

2. ALLERJİK EKZEMATÖZ KONTAKT DERMATİT (AEKD)
• Kronik el ekzemasının daha nadir görülen tipidir.
• Kontakt dermatitin alerjen faktörler etkisiyle oluşan tipidir. Oluşumunda gecikmiş tipte (IV. Tip) hücresel aşırı duyarlık reaksiyonu rol oynar. Sadece alerjenle daha önce duyarlanmış kişilerde meydana gelir. Duyarlanma için belli bir süre geçmesi gerektiğinden alerjenle ilk temasta meydana gelmez.
• Mesleğe bağlı AEKD’nin görülme oranı İEKD’nin dörtte biri kadardır1,2. İEKD kadar sık görülmemekle birlikte meslek dermatozları açısından ondan daha fazla önem taşır. Çünkü allerjenle duyarlanmanın yıllar boyunca kalıcı olduğu kabul edilmektedir6, ayrıca alerjenle temasın önlenemediği meslekler nedeniyle iş değişimine yol açabilmektedir.
• Prototipi: Sık rastlanan bir meslek grubu olan inşaat işçilerinde görülen ve çimento içindeki çeşitli alerjenlere duyarlanma sonucu gelişen AEKD3. Klinik olarak, genellikle her iki elde birden simetrik olarak başlayan, el sırtı ve parmak ekstansör yüzlerinde yerleşen, başlangıçta sulantılı olup seyri sırasında kuru tipe de dönebilen lezyonlar görülür2,7.
• Başlıca risk faktörleri1.
a.  İEKD: İritan ekzema zemininde daha kolay gelişebilmektedir.
b.  Atopik yapı: Atopiklerin İEKD’ye daha yatkın oldukları kabul edilirken bu durum AEKD için tartışmalıdır.
c.  Meslek dermatozu söz konusu  olduğunda
• Meslek öncesi el ekzeması varlığı
• Meslek öncesi Nikel başta olmak üzere çeşitli allerjenlerle duyarlanmış olma
• Yama testi (Patch test) olarak bilinen ve dermatoloji uzmanlık alanına giren özel bir tanı testi vardır8. Yama testinde, şüphelenilen kontakt alerjenler özel test flasterleri yardımıyla 48 saat süreyle sırt derisine yapıştırılır. 48 saat sonra flasterler açılarak ilk değerlendirme, 72. saatte ve gerekiyorsa 96. saatte diğer değerlendirmeler yapılır. Buna göre bir hastanın yama testi yaklaşık 1 hafta sürmektedir. Yama testinde saptanan allerjenlerin klinik ve mesleksel anlamlılığı dermatologlar tarafından iyice irdelenmelidir9.
• AEKD şüphesi olan hastaları gören pratisyen hekim, tercihen hemen veya tedaviyi başlatıp lezyonların ilk halini çok iyi dokümante ederek bir dermatoloğa sevk etmelidir. Mesleğe paralel seyir olup olmadığı ve şüphelenilen alerjenler mutlaka belirtilmelidir.

3. ATOPİK EL EKZEMASI
• Kronik el ekzemasının nadir görülen tipidir.
• Atopik dermatit erişkinlerde bazen sadece el ekzeması şeklinde ortaya çıkabilir, bu nedenle kontakt dermatitlerin ayırıcı tanısında her zaman akla gelmelidir.
• İEKD başta olmak üzere kontakt dermatit oluşumunda başlıca risk faktörüdür.
• Tanı koydurucu özel bir klinik görünümü yoktur. Lezyonlar AEKD veya İEKD’yi andırabilir1,2,4,5.
• Atopik el ekzeması tanısı için herhangi bir test yoktur. Yama testinde alerjen saptanmaması, bazı olgulardaki yazın iyileşme-kışın şiddetlenme tarzındaki mevsimsel seyir tanıda yol gösterici olabilir. Ancak aynı kişide hem atopik yapının hem de iritan ve alerjen faktörlerin birlikte etkisiyle ekzema gelişebileceği göz önüne alınırsa üçü arasındaki ayırımın her zaman kolay olmayacağı açıktır.
• Özel bir tanı testi yoktur. Tanı klinik olarak, dermatoloji uzmanlık alanına giren değerlendirmeler sonucunda Hanifin ve Rajka’nın tanımladığı kriterlere göre konur10. Erişkinlerde en sık diz arkası, dirsek bükümü gibi bölgelerde tekrarlayan fleksural ekzema şeklinde görülmesi nedeniyle dermatolog olmayan doktorlar tarafından da hastalara sorulabilecek tarama testi niteliğindeki şu tek soru cümlesinin büyük değeri olduğu öne sürülmüştür11. En az 6 aydır süregelen, zaman zaman olup geçen, deri kıvrımlarını tutan, kaşıntılı bir deri hastalığınız var mı?” Cevap evetse veya muayenede fleksural ekzema saptanırsa hastalar ileri tetkik için bir dermatoloğa sevk edilmelidir. Genel atopik yapıyı göstermesi açısından rinokonjunktivit veya bronşial astım belirtilerinin olup olmadığı da sorulmalıdır.

Klinik Özellikler
Hangi sebeple olursa olsun, el ekzemasını morfolojik olarak şu şekilde görüyoruz:
1. Sulantılı tip:
•  Dizhidroziform tip: Eritemli-ödemli zeminde derin yerleşimli minik veziküller vardır. Zamanla veziküller açılıp içlerinden sızan serözite ile sulantılı bir tablo oluşur. Çok kaşıntılıdır.

2. Kuru tip:
•  Eritemli-skuamlı-fissürlü tip: Eritemli zeminde ince skuamlar veya yüzeyel yarılmalar içerir. Belirgin kaşıntı vardır.
•  Hiperkeratotik-ragadiform tip: Deri kalınlaşıp nasırlaşır ve derin yarıklar oluşur. Kaşıntı daha azdır, yarıklar ağrılı olabilir.

Bu özelliklere göre, İEKD, AEKD ve atopik el ekzeması arasında kesin bir ayırım yapmak mümkün olmasa da genel olarak kuru tip ekzema İEKD, sulantılı ve şiddetli kaşıntılı ekzema ise AEKD için karakteristik bulunmuştur12. Atopik el ekzemasında ise her iki tipte lezyonlar görülebilir.
Daha önce anlatılanlar doğrultusunda, morfolojik görünüm, ekzemanın başlangıç yeri ve lokalizasyonu açısından özetleyecek olursak:

• Kuru tip/tek elden başlangıç/el ve parmakların palmar yüzeyinde yerleşim: Ön planda İEKD düşündürmelidir.
• Sulantılı tip/her iki elden başlangıç/el ve parmakların dorsal yüzeyinde yerleşim: Ön planda AEKD düşündürmelidir.

Atopik yapı her durumda araştırılmalıdır. Çünkü başta İEKD olmak üzere kontakt dermatit gelişimi için önemli bir risk faktörüdür.
El ekzemasında tırnaklar da etkilenebilir. Genellikle tırnak üzerinde sayısının ekzematöz ataklara uygunluk gösterdiği düşünülen transvers oluklar ve yarıklanmalar görülür; kütikül de hasar görebilir3.

El ekzemalı olgularla karşılaşan pratisyen hekimlerin görevi şu şekilde özetlenebilir:
• Ev hanımı iritan kontakt dermatiti gibi ön planda kronik İEKD düşündüren olguların tanısını koyup tedavisini düzenlemek ve hastalara nükslerden korunma ilkelerini öğretmek
• Kimyasal yanık gibi akut iritan kontakt dermatitli olguların tedavisini başlatıp bir dermatoloğa sevketmek
• AEKD şüphesi olan sulantılı ekzematöz lezyonları ya hemen ya da tedaviyi başlatıp iyi bir dökümantasyonla bir dermatoloğa sevketmek
•Atopik dermatiti ve atopik yapıyı atlamamak için her olguya tekrarlayan fleksural ekzeması veya rinokonjunktivit/bronşial astım olup olmadığını sorgulamak, en ufak bir şüphede dermatoloğa sevketmek
• Metal alerjisi varlığını araştırmak için imitasyon küpe, kolye, saat, yüzük vs. takınca ekzematizasyon olup olmadığını sorgulamak
• İş yeri doktoru veya işe giriş muayenesi yapan doktorlar için, aşağıdakilerden en az birinin varlığında kişileri uygun olmayan meslek seçiminden korumak için uyarmak1,7.
1.  Meslek öncesi el ekzeması
2.  Meslek öncesi metal veya başka maddelerle duyarlanmış olma
3.  Atopik dermatit/atopik yapı

Tedavi
Tedavi lezyonların sulantılı veya kuru tipte olmalarına göre şu esaslara göre yapılır:

1.SULANTILI LEZYONLARIN TEDAVİSİ
a. Başlangıç tedavisi
• İstirahat etmek, fiziksel ve kimyasal travmalardan sakınmak şarttır.
• Islak pansuman: Yüzde 0.5-1’lik alüminyumasetat solüsyonu veya % 1-2’lik Eau de Gaulard (kurşunasetat solüsyonu) ile günde 3 defa 10’ar dakika gazlı bezle ıslak kompres uygundur. Potasyum permanganat, rivanol, metilen mavisi, mersol, iyot gibi preparatlar hem kontakt duyarlanma riski taşıdıkları için hem de deriyi boyayarak görüntüyü maskeleyecekleri için tercih edilmemelidir.
• Lokal kortikosteroidli preparatlar: Islak  pansumanla sulantı geriledikten sonra güçlü etkili topikal steroidleri (örn: betametazonvaleat içeren Betnovate/Novovate/Dermakort gibi; beklametazondipropionat içeren Beklazon; flutikazonpropionat içeren Cutivate; halsinonid içeren Volog/Betacorton gibi) günde 1-2 defa olmak üzere kısa süreli (1-2 hafta) uygulamak uygundur; ancak haftada 100 gramı aşmamak gerekir13. Çok güçlü etkili klobetazoldipropionat (Dermovate/Psovate) veya betametazondipropionat (Diprolene) seçilirse haftalık dozun 30-50 gramın altında olmasına dikkat edilmelidir13. Seçilecek preparat genellikle krem bazlı veya lezyonlar çok kuruysa pomat bazlı olmalıdır.
• Kaşıntıyı gidermek için topikal antihistaminikli prepatlar kullanılmamalıdır, çünkü hem etkili olmazlar hem de kontakt duyarlanma oluşumuna yol açabilirler.
• Kural olarak sistemik antihistaminiklerin tedavide yeri yoktur. Ancak kaşıntının çok şiddetli olduğu durumlarda sedasyon sağlamak amacıyla sedatif grupta yer alan, tercihen hidroksizin türevi bir preparat (Örn: Vistaril kapsül 1-3x1, Atarax tablet 1-3x1) seçilebilir.

Özel Durumlar
• Asit alkali yanıkları gibi inflamasyonun ön planda olduğu veya sulantı ve kaşıntının çok belirgin olduğu durumlarda, sekonder infeksiyon ihtimalini kesin olarak eledikten sonra, kısa süreli (3-5 gün süreyle) sistemik kortikosteroid (peroral veya i.m. yolla 0.5 mg/kg prednisolon eşdeğeri) uygulanabilir13. Bu dozda 5 günlük tedavi doz azalmaya gerek duyulmadan kesilebilir, daha uzun süreli tedaviler sürrenal bez süpresyonuna yol açabileceğinden tercih edilmemelidir. Sistemik kortikosteroid uygulanacak kişilerin diyabet, peptik/duodenal ülser, hipertansiyon geçirilmiş veya aktif tüberkülozu olmadığından emin olunmalıdır. Asit/alkali yanıkları gibi kimyasal yanıklarda skar oluşumunu önlemek için erken eksizyon ve greftleme gerekebilir; bu nedenle olgular vakit kaybetmeden sevk edilmelidir13.
• Ağrı, ödem, püstül gelişimi gibi bulgularla seyreden sekonder infeksiyon varlığında en uygunu tedaviye oral antibiyotik eklemektir. Deri infeksiyonları en sık Streptococcus pyogenes veya Stafilococcus aureus’a bağlı geliştiğinden seçilecek antibiyotik de tercihen sulbaktam/klavülanat ile güçlendirilmiş penisilin türevleri ya da 1. kuşak sefalosporinler olmalıdır. Lokal antibiyotikli preparatlar kontakt duyarlanma riski taşıdıkları için tercih edilmemelidir13.

b. İdame Tedavisi
• Akut inflamasyonun gerilediği, ancak derinin fizyolojik bariyer fonksiyonunun henüz düzelmediği, aylarca sürebilen bu dönemde deriyi nemlendirici ve yağlayıcı nötr preparatların kullanımı önem kazanır. Gün boyunca her el yıkamadan sonra ve gece yatarken uygulanmalıdır. Bu amaçla çeşitli baz krem veya pomadlar (örn: Basis krem, Decubal krem), üreli nemlendiriciler (% 2 üre içeren Excipial hydro losyon / % 4 üre içeren Excipial lipo losyon / % 10 üre içeren Ürederm hydro losyon / % 10 üre içeren Nutraplus krem / % 20 üre içeren Ürederm krem gibi), hatta derinin çok kuru olduğu durumlarda beyaz vazelin kullanılabilir.
• Günlük işler sırasında ellerin iritan maddelerle temasının önlenmesi için koruyucu eldiven kullanımının önemi anlatılmalıdır14.

2. KURU LEZYONLARIN TEDAVİSİ
a. Başlangıç Tedavisi
• İnflamasyonun geri planda olduğu, kaşıntı, deri kuruluğu ve çatlamaların ön planda olduğu bu tipte 1-2 hafta süreyle günde 1 defa, tercihen pomad formunda orta etkili lokal kortikosteroidli preparat kullanımı (örn: klobetazonbütirat içeren Eumovate, metilprednizolonaseponat içeren Advantan, mometazonfuroat içeren Elocon, hidrokortizonbütirat içeren Locoid, prednizolonasetat içeren Hexacorton, prednikarbat içeren Dermatop gibi) genellikle yeterli olur1.
• Bu tip lezyonlar için sistemik kortikosteroid endikasyonu yoktur.
• Kaşıntıyı gidermek için topikal antihistaminikli preparatlar kullanılmamalıdır, çünkü hem etkili olmazlar hem de kontakt duyarlanma oluşumuna yol açabilirler.

b. İdame Tedavisi
• Bu dönemde de yukarıda anlatıldığı şekilde uzun süreli nemlendirici-yağlayıcı nötr preparatların kullanılması gerekmektedir.
• Koruyucu eldiven kullanımı sağlanmalıdır14.

Nükslerin Önlenmesi/Korunma İlkeleri

Klinik iyileşmenin yanı sıra nüksleri önlemek de esas alınmalıdır. El ekzemasından korunma ilkeleri şu şeklide özetlenebilir:

1. Kişisel önlemler
  El ekzemalı her olguya öğretilmelidir.
• El temizliği: En iyi temizlik ılık su ve sabunla yapılır. Yıkandıktan sonra eller tercihen kâğıt havluyla çok iyi kurulanmalıdır. El yıkarken veya iş sırasında yüzük, bilezik, saat gibi takıların çıkarılması gerekmektedir. Eller aşırıya kaçmadan, günde 2-3 defa yıkanmalıdır.
• Deterjan, çamaşır suyu gibi temizlik malzemeleri, çiğ sebze, meyve, soğan, sarmısak, et, balık gibi yiyecekler, yapıştırıcılar gibi iritan veya alerjen nitelikte maddelerle çıplak elle temas edilmemelidir.
• Koruyucu eldiven:14,15 İritan veya alerjenlerle temasın önlenmesi için şarttır. Kuru ve tozlu ortamda çalışırken pamuklu kumaştan eldiven, ıslak ortamda çalışırken pamuklu eldivenin üzerine lastik/plastik eldiven giyilmelidir. Lastik ve plastik eldivenler direkt olarak çıplak ele giyilirse hava geçirmeyecek şekilde eli sardıkları için ellerin terlemesine, iritan ve alerjen özellikteki maddelerin deriye daha yoğun temas etmesine neden olurlar16. Eller terlediğinde eldiven mutlaka çıkarılmalı ve yapılan işe bir süre ara verilmelidir.
• Koruyucu nötr krem/pomatlar: İdame tedavisinde anlatıldığı şekilde gün boyunca her el yıkamadan sonra ve gece yatarken uygulanmalıdır.

2. İşe giriş muayenesi
 İşyeri hekimleri tarafından şu noktalara dikkat edilmelidir:
• Atopik dermatit/atopik yapı
• Meslek öncesi el ekzeması
• Meslek öncesi metal veya başka maddelerle duyarlanmış olma

3. Medikolegal düzenleme
 Türkiye’de meslek ekzeması söz konusu olduğunda hasta haklarını korumaya yönelik yeni bir hukuksal düzenlemeye ihtiyaç vardır17. Bu da dermatologlarla hukukçuların işbirliğini gerektirir.

İEKD, etkenle temas önlenebilirse genellikle gerilemektedir. Ancak ev hanımı el ekzeması örneğinde olduğu gibi önlem alınmadığında kronikleşmektedir. Daha da önemlisi, kronik İEKD zaman içinde AEKD gelişimine zemin hazırlamaktadır. Geri dönüşümü çok zor olan, mesleki alerjenler söz konusu olduğunda meslek değişimi zorunlu hale getiren bu durumu önlemek için el ekzemasını İEKD aşamasındayken tanımak, tedavi ve korunma ilkelerini bilmek gereklidir. Bu nedenle, dermatologların yanı sıra, birinci basamak sağlık hizmetleri çerçevesinde pratisyen hekimlere de önemli bir görev düşmektedir. El ekzeması olsun olmasın kendilerine başvuran herkese el ekzemasından korunma ilkelerini öğretmek ve riskli grupları ortaya çıkarmaya çalışmakla el ekzemasını oluşmadan önleyebileceklerdir.

Kaynaklar

1.  KUHL M, KLASCHKA F. Berufsdermatosen. München, Urban and Schwarzenberg, 1990.
2. CRONIN E. Hand eczema. Textbook of Contact Dermatitis’de. Ed. Rycroft RJG, Menné T, Frosch PJ. Berlin, Springer Verlag, 1992; 207-218.
3. VEIEN NK. Clinical features. Textbook of Contact Dermatitis’de. Ed. Rycroft RJG, Menné T, Frosch PJ. Berlin, Springer Verlag, 1992; 154-204.
4. REITSCHEL RL, FOWLER JF. Fisher’s Contact Dermatitis. 4. Baskı. Baltimore, Williams&Wilkins, 1995; 330-357.
5. ÖZKAYA-BAYAZIT E, GÜNGÖR H, ÖZİNAN N, ÖZARMA?AN G. Yama testi uygulanan 225 el ekzemalı hastanın mesleksel faktörler ve atopi yönünden değerlendirilmesi. TURKDERM (baskıda: 9834).
6. HOGAN DJ, DANNAKER CJ, MAIBACH HI. The prognosis of contact dermatitis. J Am Acad Dermatol 1990; 23: 300-307.
7. RYCROFT RJG. Occupational contact dermatitis. Textbook of Contact Dermatitis’de. Ed. Rycroft RJG, Menné T, Frosch PJ, Berlin, Springer Verlag, 1992; 343-399.
8. ÖZKAYA-BAYAZIT E, ÖZARMA?AN G. Yama testi. TURKDERM  1997; 31: 57-66.
9. MATHIAS CGT. Occupational dermatoses. J Am Acad Dermatol 1988; 19: 1107-1114.
10. HANIFIN, JM, RAJKA, G. Diagnostic features of atopic dermatitis, Acta Derm Venereol (Stockh) Suppl. 92: 44-47 (1980).
11. WILLIAMS HC, BURNEY PGJ, HAY RJ, ARCHER CB, SHIPLEY MJ, et al. The U.K. Working Party’s Diagnostic Criteria for Atopic Dermatitis, Br J Dermatol 131: 383-396 (1994).
12. FISHER AA. Contact dermatits of the hands due to foods. Part 1. Cutis 1982; 30: 21-24.
13. WILKINSON JD. The management of contact dermatitis. Textbook of Contact Dermatitis’de. Ed. Rycroft RJG, Menné T, Frosch PJ. Berlin, Springer Verlag, 1992; 660-692.
14. FRIMAT P. Stellenwert vonh Schultzhandschuhen bei der Paevention von beruflich bedingten Dermatosen. 2. Krefelder Hautschultztage simpozyumu 1993.
15. LACHAPELLE J-M. Principles of prevention and protection in contact dermatitis.Textbook of Contact Dermatitis’de. Ed. Rycroft RJG, Menné T, Frosch PJ. Berlin, Springer Verlag, 1992; 695-702.
16. WULFHORST B, JOHN SM, SCHWANITZ HJ. Schutzhandschuhe für das Friseurhandwerk. Dermatosen 1992; 40: 221-231.
17. ÖZKAYA-BAYAZIT E, ÖZARMA?AN G. Mesleğe bağlı el ekzemalarına medikal ve hukuksal yaklaşım. TÜRKDERM 1998; 32: 8-28.




ARABEZİ DERMATİTİ

Deniz Yücelten
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Dermatoloji Anabilim Dalı, Doçent Dr.

Arabezi dermatiti (diaper dermatiti, pişik, napkin dermatiti) terimi bez ile örtülen bölgenin derisinin enflamatuar bir hastalık tablosunu tanımlar. En geniş anlamı ile bu bölgeyi etkileyebilen pek çok antiteyi kapsar (Tablo 1).  Ancak pratikte sıkça eşdeğer olarak kullanılan anlamı bu bölgenin primer irritan dermatitidir1-7.
Arabezi dermatiti sık karşılaşılan bir tablodur. Herhangi bir zaman kesitinde tüm bebeklerin % 7 ila % 35’inin etkilendiği tahmin edilmektedir. Arabezi dermatiti özellikle bebekleri etkilemekle beraber idrar ya da fekal inkontinensi olan kişilerde daha ileri yaşlarda da görülebilir.

Klinik Bulgular
Primer irritan arabezi dermatiti
Bez ile doğrudan temas eden tüm konveks bölgeler etkilenir. Bu bölgeler gluteal bölge, karın alt bölgesi, genital bölgeler ve bacak üst kısımlarıdır. Fleksura ve derin deri kıvrımları genellikle korunur. Hafif formlarında eritem ve deskuamasyon vardır. Daha şiddetli formlarda papüloeroziv lezyonlar veya masere lezyonlar görülebilir. En şiddetli formunda ise skrotum ve vulva gibi konveks bölglerde ülserler oluşur. Uzun süreli gaita veya idrar inkontinensi olan hastalarda perianal veya pubik bölgelerde parlak, yüzeyi düzgün, ıslak görünümlü yassı papüler ve nodüler lezyonlar da gelişebilir.
‹nsidansın en yüksek olduğu dönem 9-12. aylardır. Arabezi dermatitinin ortaya çıkışı yaşı ve sıklığı pek çok faktöre bağlıdır. Anne sütünden hazır mamaya geçiş ve katı gıdaların eklenmesi gibi gıda ile ilgili değişiklikler bu faktörlerden birisidir. Anne sütü ile beslenen bebeklerde mama ile beslenen bebeklere göre daha az sıklıkla arabezi dermatiti görülür. ‹shali olan bebeklerde insidans 3-4 kat daha fazladır. Yine tipi ne olursa olsun günlük bez değiştirme sıklığı 8 ve 8’den fazla ise dermatit sıklığı ve şiddeti anlamlı olarak daha düşüktür. Emiciliği fazla olan bezlerin kullanıldığı bebeklerde klasik kumaş bez kullananlara göre daha az sıklıkla ve daha az şiddetli olarak görülür.

Primer irritan arabezi dermatiti neden olur?
Primer irritan arabezi dermatiti etiopatogenezinde multipl faktörler rol oynar.
Bu faktörler nem, sürtünme, idrar, gaita ve mikroorganizmalardır.
A) Nem: Derinin hidrasyonu sürtünme ile ortaya çıkabilecek hasara karşı duyarlılığı arttırır. Ayrıca bariyer fonksiyonunu bozarak transepidermal geçirgenliği arttırır. Böylece deri irritanlara karşı daha duyarlı hale gelir.
B) Sürtünme: Lezyonların sürtünmenin en fazla olduğu konveks bölgelerde olması bu görüşü destekler. Muhtemelen sürtünmenin buradaki rolü stratum korneumdaki bütünlüğün ilk bozulduğu yeri oluşturmasıdır.
C) İdrar: Yıllar boyu idrardaki ürenin bakteriler tarafından yıkılması ile oluşan amonyağın primer irritan arabezi dermatitinin ana sebebi olduğuna inanılmıştır. Ancak yeni bazı çalışmalar bu görüşü sorgulamaktadır. Amonyağın varlığı mutlak gerekli gözükmemektedir ve amonyak ancak derinin bütünlüğü zedelenmiş ise dermatiti artırıcı rol oynamaktadır. Amonyak dışı diğer yıkım ürünlerinin de enflamasyonun ortaya çıkmasında rol oynayabileceği öne sürülmüştür. Yeni bazı çalışmalar önemli bir diğer faktörün pH olduğunu göstermiştir. pH’ı 8’den fazla olan idrar deriye uygulandığında enflamatuar yanıtı ortaya çıkarmakta, ancak pH 8’den düşük ise çıkarmamaktadır. Ureazlar fekal bakterilerin ürettiği enzimlerdir ve idrar ile karıştıklarında pH’ı arttırlar. ‹nek sütü ile beslenen bebeklerin gaitasında daha fazla oranda üreaz üreten bakteri kolonize olduğu gösterilmiştir. Bu bulgu bu bebeklerde neden daha fazla oranda arabezi dermatiti görüldüğünü açıklar.
D) Gaita: Bebeğin gaitasında önemli miktarlarda pankreatik proteaz ve lipaz bulunur. Ayrıca bağırsakta çeşitli bakteriler benzer enzimler üretirler. Bu enzimler önemli deri irritanlarıdır ve etkileri bozuk besiyer fonksiyonu ve yüksek pH ile artar.
E) Mikroorganizmalar: C. albicans’ın etiolojide rol oynayabileceğine dair bulgular güçlüdür. Bu organizma arabezi dermatiti olan bebeklerin lezyonlu derisinden sıklıkla izole edilirken normal bebeklerin aynı bölgesinden ancak çok nadir izole edilmiştir. Ayrıca primer irritan arabezi dermatitinin şiddeti ile gaitadaki C. albicans düzeyi arasında iyi bir korrelasyon vardır.

Kandidal arabezi dermatiti
Kandidal arabezi dermatiti genellikle çiğ et görünümünde üzeri beyaz skuamlı kırmızı plaklarla prezente olur. Karakteristik olarak bunları çevreleyen satellit görünümlü papül ve püstüller vardır. Lezyonlar hemen her zaman kıvrım yerlerini etkiler. Genellikle ortaya çıkışı bir ishal atağı veya antibiyotik kullanımı sonrasındadır. Oral kandidiazis tabloya eşlik edebilir. Döküntülerin anüs çevresinden başladığı görülür. Tanı karakteristik klinik görünüm ile konulur. Tercihan yeni papüler veya püstüler lezyonlardan alınan deri kazıntısı örnekleri potasyum hidroksit eklenerek incelendiğinde mantar elemanları görülebilir. Ancak lezyonlar uzun süreli ise bu tetkik negatif saptanabilir.
Candida albicans arabezi dermatiti tablosuna sekonder olarak da eklenebilir. Özellikle lezyonların süresi 72 saati aşmışsa mevcut tabloya sıklıkla eklenmiş olarak saptanır.

Seboreik arabezi dermatiti
Kıvrımlarda yoğunlaşan iyi sınırlı eritemli ve skuamlı lezyonlar vardır. Ancak kandidal dermatitte olduğu gibi satellit lezyonlar yoktur. Saçlı deride konak olarak da adlandırılan eritem ve sarı yağlı skuamların olması tanı için önemli bir ipucudur. Ayrıca yüz, aksilla, boyun ve kulak arkası bölgelerde de lezyonlar vardır. Saçlı deride gözlenen karakteristik sarı yağlı skuamlar bez bölgesinde mevcut nem nedeni ile genellikle gözlenmez. Seboreik dermatit genellikle 3-4. haftalarda başlar. Ancak ortaya çıkışı 1 yaşına kadar olabilir. Lezyonlar genellikle asemptomatiktir.

Komplikasyonlar
İmpetigo ve Candida gibi sekonder infeksiyonlar tabloya eklenebilir. Primer tablo ne olursa olsun süresi 72 saati aşan lezyonlarda C. albicans’ın tabloya sekonder olarak eklendiği gösterilmiştir.
Granuloma gluteale infantum, arabezi dermatitinin bir komplikasyonu olarak değerlendirilebilir. Mevcut dermatit zemininde florür içeren güçlü etkili kortikosteroidli kremlerin kullanımı sonrasında kırmızı-kahve ya da mor renkli 0.5-4 cm çaplı nodüler lezyonlar olarak görülür. ‹rritasyon, maserasyon ve candida enfeksiyonunun bu lezyonların gelişimine katkıda bulunan diğer faktörler olduğu düşünülmektedir.
Naftalin içinde saklanmış bezlerle hemolitik anemi ve bezleri işaretlemek amacı ile kullanılan anilin boyaları ile methemoglobinemi görüldüğü bildirilmiştir. Bezlerin cıva, borik asit ya da pentaklorofenol gibi kimyasallarla muamele edilmesinin sistemik toksisiteye yol açtığı bildirilmiştir. Talk ve nişasta pudrasının kaza ile aspire edilebileceği bildirilmiştir 5,8.
Güçlü topikal steroidlerin kullanımı deri atrofisine ve sistemik emilim nedeni ile adrenal supresyona yol açabilir.

Tedavi
Arabezi dermatitinin tedavisi spesifik tedavi ve irritasyonu azaltmaya yönelik önlemler olarak iki basamaklı olarak ele alınmalıdır (Tablo 2).

Spesifik tedavi: % 1 hidrokortizon içeren zayıf etkili kortikosteroidli bir kremin uygulanması genellikle yeterlidir. Ancak tedavi süresi bir haftayı aşmamalıdır. Lezyonların süresi 72 saati aşmış ise klinik görünüme bakılmaksızın tedaviye topikal antikandidal tedavi eklenmelidir. Bu amaçla nistatin, klotrimazol ya da mikonazol içeren preparatlar kullanılabilir. Bu preparatların her bez değişiminde uygulanması önerilmelidir. Karakteristik görünümü ile kandidal arabezi dermatiti düşünülen olgularda bile hidrokortizon içeren kremlerin tedaviye eklenmesi enflamasyonu azaltarak rezolusyonu hızlandırır. Eşlik eden ishal gibi bir faktör yok ise tablo 1 hafta içerisinde hızla gerileyecektir.

Önlemler: Spesifik tedaviye ek olarak irritasyonu azaltmaya yönelik ve sonrasında da tablonun tekrarlamaması için koruyucu bazı önlemler alınmalıdır. Bu önlemler kullanılan bez ile ilgili önlemler ve derinin bakımı olarak ikiye ayrılabilir. Öncelikle bez değiştirme sıklığı artırılmalıdır. Bez gece boyunca da dahil olmak üzere her 2-4 saatte bir değiştirilmelidir. Ortasında emici jel matriksi olan tek kullanımlık hazır bezler nemi azaltmada ve deri pH’ını korumada yardımcı olabilirler. Derinin bakımı temizleme, nemlendirme ve bariyer kremlerin uygulanmasından oluşmaktadır. ‹drar sonrası deri temizliği sadece ılık çeşme suyu ile yapılmalıdır.

Defekasyon sonrası ise yumuşak ve parfümsüz bir sabun (doğal katkısız sabun) kullanılabilir. Normal kalıp sabunlar pH’ları yüksek olduğundan tercih edilmemelidirler. Temizlik için alkol ya da başka irritan maddeler kullanılmamalıdır. Normal şartlar altında normal deride genellikle iyi tolere edilebilen hazır ıslak kağıtlar arabezi dermatiti zemininde kullanılmamalıdır. Bu hazır ıslak kağıtlar eğer arabezi dermatiti sık tekrarlıyor ise iyileşme olduktan sonra da kullanılmamalıdır. Alkol ya da benzer irritan madde içeren kağıtlar ise hiçbir zaman kullanılmamalıdırlar. Deri temizlendikten sonra havada açık olarak ya da zedelenmeden yumuşak bir bez ile kurutulmalıdır. Kurutma amacı ile saç kurutma makinası kullanılmamalıdır. Yumuşak katı vazelin veya çinko oksit gibi nemlendirici ve su itici özelliği olan maddeleri içeren bariyer kremler spesifik tedaviye ek olarak ve tedavi sonrasında da rekurrensleri önlemek amacı ile koruyucu olarak kullanılmalıdır. Çocuğun altının açık bırakılması bile tek başına önemli ölçüde iyileşmeyi sağlayacaktır. Bu nedenle şartlar uygunsa bebeğin altının mümkün olduğunca açık bırakılması önerilmelidir.
İmpetigo gibi sekonder infeksiyon mevcut ise eritromisin ya da penisilinaza dirençli penisilin gibi sistemik antibiyotikler tedaviye eklenmelidir.

Sık Karşılaşılan Sorular

1. Nasıl bir bez seçilmelidir?
Tekrar tekrar kullanılan kumaş bezler ve tek kullanımlık hazır bezler olmak üzere iki tip bezleme metodu vardır. Hangi tip bezin daha uygun olduğu tartışmalıdır. Yapılan karşılaştırmalı çalışmalarda tek kullanımlık hazır bezlerin deriyi kuru ve daha düşük pH’ta tuttuğu ve bu nedenle kumaş bezlere göre daha az oranda arabezi dermatitine neden olduğu gösterilmiştir. Ancak dermatit çok şiddetli değil ise ve çok sık tekrarlamıyor ise bez seçimi maliyet, çevre kirliliği ve pratiklik gibi faktörler göz önüne alınarak yapılmalıdır. Günümüzde hiç bir bez ideal deri korumasını sağlayamamaktadır. Bu nedenle bez tipi ne olursa olsun ıslak bezlerin hemen değiştirilmesi ve derinin temizlenmesi etkili bir koruma için mutlak gerekli görülmektedir.

2. Kumaş bezler nasıl temizlenmelidir?
Kumaş bezlerin yıkanma öncesi antiseptik içeren suda tutulması toksik olmayan preparatlar kullanıldığı sürece güvenlidir. Kuarterner amonyum içeren antiseptikler özellikle benzalkonyum klorür en uygun olan preparattır. Ancak antiseptikler asla durulama suyunda kullanılmamalıdır. Yıkama öncesi kullanılmalıdır.
Makinada yıkama, yıkama ve durulama işlemi daha sistematik ve güvenilir olduğu için elde yıkamaya tercih edilmelidir. Biyolojik deterjanlar ve yumuşatıcılar kullanılmamalıdır. Sabun tozu kullanılmalıdır.

3. Sistemik antifungal tedavi eklenmeli mi?
Gastrointestinal kolonizasyonu azaltmak amacı ile topikal antifungal tedaviye sistemik antifungal eklenmesi görüşü tartışmalıdır. Çift kör prospektif bir çalışmada topikal tedaviye sistemik tedavinin eklenmesinin tek başına topikal tedaviye üstün olmadığı gösterilmiştir.

4. Topikal ajanların seçiminde nelere dikkat edilmelidir?
Bezin kendisi kapalı bir ortam oluşturarak topikal olarak uygulanan bazı ilaçların yerel ve sistemik emilimini önemli ölçüde arttırır. Ayrıca perine bölgesi derinin ince oluşu nedeni ile diğer deri bölgelerine göre daha fazla oranda geçirgendir. Bu faktörler tedavi seçiminde gözönünde bulundurulmalıdır. Güçlü topikal steroidli kremler deri atrofisi ve sistemik emilim nedeni ile adrenal supresyon yapabileceğinden bu bölgeye uygulanmamalıdır. Piyasada bulunan ve kortikosteroid ve antifungal kombinasyonu içeren preparatlar, betametazon dipropionat, triamsinolon asetonid gibi güçlü etkili kortikosteroidleri içerirler ve bu preparatlar tedavide tercih edilmemelidir. Bunların yerine hidrokortizon içeren bir krem antifungal içeren bir diğer kremle dönüşümlü olarak kullanılmalıdır. Yine iodohidroksikuin (kliokinol, iyodokinol) içeren preparatlar potansiyel nörotoksik etkileri nedeni ile tercih edilmemelidir. Geçmişte tedavide önerilen ve hâlâ bazı halk ilaçlarında kullanılan bikarbonat, borik asit, kafuru, fenol, metil salisilat, benzoin tinktürü, civalı preparatlar kullanılmamalıdır. Aspirasyon tehlikesi nedeni ile talk pudrası ya da nişasta pudrası kullanılmamalıdır. Nişasta pudrası ayrıca Candida infeksiyonu için uygun bir ortam yanatır. Pişik kremi adı ile piyasada hazır olarak bulunan ya da hazırlanmış olarak satılan ve reçetesiz olarak alınabilen bazı preparatlar çeşitli toksik maddeler içerebileceklerinden kullanımları önerilmemelidir.

5. Yenidoğan döneminde arabezi dermatiti görülür mü?
Doğumdan sonraki birinci ayda irritan arabezi dermatiti nadir olarak görülür. Eğer bu dönemde arabezi dermatiti gözleniyor ise herpes simpleks, streptokok, stafilokok ya da uyuz gibi infeksiyonlar, metabolik hastalıklar  ve diğer nedenler (Tablo 1) akla getirilmelidir.
 

6. Dermatoloji uzmanına ne zaman konsülte edilmelidir?
Tablo 1’de görüldüğü gibi irritan, seboreik ve kandida dışında pek çok tablo arabezi bölgesini etkileyebilir. Histiyositoz ve akrodermatitis enteropatika gibi nadir ancak ciddi ve önemli tablolar ayırıcı tanıda yer alırlar. Bu nedenle atipik görünümlü olgular (Tablo 3) ya da uygun tedaviye rağmen iyileşme göstermeyen olgular tanı açısından tekrar değerlendirilmelidir. Bu tabloların tanısında deri biyopsisi ve bazı özel tetkikler gerekebilir. Bu hastalarda uzman hekim görüşü gecikmeden mutlaka alınmalıdır.

Kaynaklar

1.  SINGALAVANIJA S, FRIEDEN IJ. Diaper dermatitis. Pediatr Rev 1995; 16 (4): 142-7.
2. BOIKO S. Treatment of diaper dermatitis. Dermatol Clin 1999; 17 (1): 235-40.
3. CLARK RAF, HOPKINS TT. The other eczemas. In: Moschella SL, Hurley HJ, editors. Dermatology. Philadelphia: WB Saunders company, 1992: 465-504.
4. KRAFCHIK BR. Eczematous dermatitis. In: Schachner LA, Hansen RC, editors. Pediatric Dermatology. New York: Churchill Livingstone, 1995: 685-721.
5. WHITING DA. Diaper dermatitis. In: Ruiz-Maldonado R, Parish LC, Beare JM, editors. Textbook of pediatric dermatology. Philadelphia: Grune and Stratton, 1989; 219-27.
6. ATHERTON DJ. The neonate. In: Champion RH, Burton JL, Burns DA, Breathnach SM, editors. Textbook of dermatology. Oxford: Blackwell science, 1998: 449-518.
7. MANCINI AJ, LANE AT: Diaper dermatitis. In: Arndt KA, Robinson JK, LeBoit PE, Wintroub BU, editors. Cutaneous medicine and surgery. An integrated program in dermatology. Philadelphia: WB Saunders company, 1996: 184-7.
8. SILVER P, SAGY M, RUBIN L. Respiratory failure from corn starch aspiration: a hazard of diaper changing. Pediatr Emerg Care 1996; 12 (2): 108-10.




DERMATOLOJİDE İLAÇ REAKSİYONLARI

Bilal Doğan
GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi, Dermatoloji Kliniği, Doçent Dr.

Günümüze kadar çeşitli hastalıkların tedavileri için yüzbinlerce ilaç denenmiş, bunlardan ancak 1000-1500 kadarı düzenli bir kullanım alanı bulabilmiştir. Tüm bu ilaçlar parenteral veya oral alınan, inhale edilen veya yerel olarak deri ve mukozalara sürülen kimyasal bileşimlerdir. Fakat son zamanlarda giderek artan sayıda kimyasal madde, yiyecek ve içeceklere koruyucu amaçlı veya renk-tat vermek amacıyla katılmaktadır. Dolayısıyla birçok kimyasal madde rutin olarak hasta olmayan kişilerce de kullanılmakta ve bu da ilaç reaksiyon riskini artırmaktadır.

İlaç reaksiyonları herhangi bir organ sisteminde görülebilir, fakat deri döküntüleri görünür olmaları nedeniyle daha iyi bilinmekte ve en sık karşılaşılan reaksiyonlar olarak bildirilmektedirler. Ancak deri lezyonları ile saptanan bir ilaç reaksiyonuna diğer organ ve sistemlere ait bulgular da eşlik edebilir. (KC enzimlerinin yükselmesi, kan tablosunda değişiklikler, hatta AC’de pnömonik infiltrasyon... vb.) Bu durumda bir döküntünün ilaca mı bağlı olduğu, yoksa bir enfeksiyondan veya sistemik bir hastalıktan mı kaynaklandığını klinik görünüşe bakarak söylemek oldukça zordur. Hastanın ilgili birimlerle birlikte değerlendirilmesi uygun olur. Spesifik bir tablo oluşturan ilaç sayısı azdır. İlaç reaksiyonlarının sıklığı % 2-3 oranındadır ve kadınlarda erkeklerden % 50 oranında daha fazladır. Reaksiyon başta penisilinler olmak üzere en sık antibiyotiklerle olur. En sık görülen reaksiyon biçimi ise morbiliform ilaç reaksiyonudur.

İlaç reaksiyonlarının bir kısmı ilaç alımını takiben 1-2 dakika ile bir saat içinde kaşıntı, ürtiker, anjioödem vb. anaflaksi belirtileri ile ortaya çıkar. Bir diğer kısmı benzer belirtilerle ilk 72 saat içinde ortaya çıkabilir. 3 günden sonra ortaya çıkanlar ise ürtikeryal olabilecekleri gibi, serum hastalığı benzeri bulgularla (ateş, eklemlerde şişme vb.) veya morbiliform döküntülerle kendini gösterebilirler. Özellikle, en sık karşılaşılan reaksiyon olan morbiliform döküntü ilacı kestikten sonra 4-7 gün içinde de oluşabilir. Özel olarak, bazı ilaçlara bağlı reaksiyon tipleri ise ilaca başlandıktan aylar sonra ortaya çıkabilmektedir.

Klinik
Tipik morbiliform döküntü soluk pembe bir makül şeklinde başlar, bu giderek büyür ve parlak kırmızı maküler alanlar veya ödematöz plaklar oluşturur. Döküntü kızıl, kızamık veya bir viral ekzantemi taklit edebilir ve bazen infeksiyon ile ilgili döküntüden ayırımını yapmak oldukça güçtür. Lezyonlar sıklıkla baş ve üst ekstremitelerden başlar ve düzelme de öncelikle buralarda olur. El, ayak, müköz membranlar tutulabilir. Yaygın döküntü ile birlikte alt ekstremitelerde vasküliti veya trombositopeniyi taklid eden hafif peteşi bulunabilir. Hafif bir morbiliform reaksiyonda, hasta takip altında ise kullandığı ilaçlar kesilmeyebilir. Çoğu kez ilaç devam edilmesine rağmen tablo kendiliğinden geriler. Daha şiddetli ve yaygın döküntüde ilacın kesilmesi ve çapraz reaksiyon yapmayacak bir ilaç ile değiştirilmesi uygun olur.

Bazen bütün vücudu kaplayan ve eritrodermik ilaç reaksiyonu olarak tanımlanan diffüz bir eritem, ilacın alınmasından haftalar sonra ortaya çıkabilir ve eksfoliasyon ile düzelir. Fakat benzer tablo başka dermatolojik hastalıklarda da (seboreik dermatit, psoriasis, pityriasis rubra pilaris vb.) oluşabildiğinden ve klinik olarak ayrılmaları güç olduğundan böyle bir durumda hastanın bir dermatoloji uzmanına yönlendirilmesinde yarar vardır. Sıvı, elektrolit ve ısı kaybı, infeksiyon riski, özellikle yaşlı hastalarda kardiak takip gereksinimi gibi nedenler bu tip hastaların yatırılarak izlenmesini gerektirir.

Yine bir başka ciddi tablo da toksik epidermal nekrolizdir (TEN). Burada da geniş eritemli alanlar şeklinde başlayan lezyonlar, büyük ve gevşek büllere dönüşürler. Tüm vücudun 2. derece yanığı gibi takibi gereken ve fatal seyredebilen böyle bir reaksiyonda da hastanın derhal dermatoloji uzmanı bulunan yataklı bir kuruma yönlendirilmesi hayat kurtarıcı olabilir.

Eritema multiforme; minor ve major formlarda karşımıza çıkar. Minor formunda papül, vezikül ve tipik hedef tahtası görünümünde lezyonlar mevcutken, major formunda tabloya eroziv mukozal lezyonlar da (göz, ağız mukozası, genital bölge) eklenir. Bu durumda hastanın yine bir dermatolog tarafından değerlendirilmesi uygun olur.
İlaç reaksiyonuna bağlı olduğu düşünülen tedaviye dirençli ve sık yineleyen eritema nodosum olgularında, hastanın tbc. sarkoidozis ve streptokoksik infeksiyon açısından da araştırılması gerektiğini unutmamalıyız.

Sabit (Fix) ilaç döküntüleri ise, neden olan ilaç her kullanıldığında hep aynı yer veya yerlerde ortaya çıkarlar. Akut dönemde keskin kenarlı oldukça eritemli görünen lezyonlarda iyileştikten sonra hiperpigmentasyon gelişir ve bu yıllarca kalabilir. Glans penisde yerleşen lezyonlar oldukça tipiktir ve büllöz de olabilirler.
Sık kullanılan bazı ilaçların oluşturdukları reaksiyonlar Tablo 1’de belirtilmiştir.

Hastaya Yaklaşım
Şüphelenilen ilaçlar hakkındaki sorular detaylı ve direkt olmalıdır. Sık kullanılan yiyecek ve su haricinde, vücut orifislerinden giren her maddeden şüphelenmek gerekir. Göz, kulak damlaları, nazal spreyler, süpozituvarlar, injeksiyonlar, aşılar, sedatifler, vitaminler, laksatifler, analjeziklerin kullanımı mutlaka sorgulanmalıdır. Koruyucular, tonikler, diş macunu, topikal kullanılan losyonlar da göz önünde bulundurulmalıdır. Özellikle penisilinin bazı biyolojik ürünlerde (poliomyelit aşısı gibi) ve mastit nedeniyle tedavi edilmiş ineklerin süt ve süt ürünlerinde az miktarlarda bulunabileceği unutulmamalıdır. Yine, legal olmayan ilaç kullanımı da akılda tutulmalıdır. Ampisilinin enfeksiyöz mononükleozlu hastalarda (% 50-80), sulfamethoxazole-trimethoprim’in ise AIDS’li hastalarda sıklıkla reaksiyona neden oldukları da bilinmektedir. Penisilin grubu ilaçlar, sulfonamidler ve kan ürünleri reaksiyona en sık neden olan ilaçlardır (Tablo 2).

Eğer palpabl purpurik lezyonlar mevcutsa, tam bir fizik ve laboratuvar muayene yapılmalıdır. Diğer organ sistemlerinde vaskülitik bir tutulmanın olup olmadığı veya enfeksiyon, kollajen vasküler hastalık gibi başka nedenlerin bulunup bulunmadığı araştırılmalı, gerekirse biyopsi ile tanının doğrulanması sağlanmalıdır.

Penicilloyl-polylysine (PPL, Pre-Pen) ve “minor determinant karışımı” (genellikle dilue edilmiş aköz penisilin G) ile yapılan deri testleri bütün penisilinlere karşı reaksiyonların önceden saptanmasında oldukça doğru sonuçlar verirler. Serumda penisilin için in vitro yapılacak RAST testleri ise penisilin enjeksiyon riski taşımadıkları halde benzer doğrulukta sonuçlar verirler. Penisilin deri testleri  deneyimli hemşire veya doktor tarafından hastane yoğun bakım şartlarında yapılmalıdır.

Şiddetli ilaç döküntülerinde sedimantasyon hızı sıklıkla artmaktadır. Periferik kan yaymasında eozinofili görülmesi ise, ilaç erüpsiyonları için önemli bir ipucudur.

Tedavi
Bir ilaç reaksiyonundan şüphelenildiğinde, mümkünse tüm tedavi durdurulmalıdır. Hepsi kesilemiyorsa, öncelikle ilaç reaksiyonunu sıklıkla oluşturanlar kesilmelidir. Yavaş atılan veya depo preparatlar uzun süreli reaksiyonların nedeni olabilirler.

Etken ilaç kesilse de kesilmese de genellikle ilk bir hafta lezyonlar yayılır ve şiddetlenir. Daha sonraki 1-2 hafta içinde de düzelir. Dolayısıyla, hastanın hikâyesinde birden fazla ilaç var ise, doğru ilacın kesilip kesilmediği tam olarak anlaşılamaz. Bu nedenle hastanın o anda kullandığı tüm ilaçlar hastanın dosyasına kaydedilmeli ve ileride oluşabilecek benzer bir reaksiyonda tekrar gözden geçirilmelidir.

Oral antihistaminikler birçok ilaç reaksiyonunda ilk başlanacak ilaçlardandır. Ancak bunların da az da olsa ilaç reaksiyonuna neden olabileceği akılda tutulmalıdır.
Büllü ve sulantılı lezyonlarda önce ıslak pansumanlar (% 5 Aluminium acetate solüsyonu gibi) kullanılarak lezyonlar kurutulmalı ve sonra da kortikosteroidli losyon veya kremlere geçilmelidir. Bu durumlarda sekonder enfeksiyon riski unutulmamalıdır. Kuru lezyonlarda antipuriritik losyonlar (örn: kalaminli losyonlar) kullanılabilir.

Eğer semptomlar ve belirtiler şiddetliyse kısa süreli (12-14 gün) sistemik kortikosteroidlerin kullanılması gerekebilir. (40-60 mg/gün prednisolon ile başlanarak yanıttan sonra doz azaltılır.) Eğer mümkünse bu durumda hastanın bir dermatoloji uzmanının kontrolüne girmesi önerilmelidir.
İlaç reaksiyonları içerisinde en şiddetlisi olan akut anaflaktik reaksiyonun tedavisi bir başka bölümde anlatılmıştır.

Kaynaklar

1  MEHTA DK. British National Formulary. London, The Pharmaceutical Press, 1997; 145-147.
2. ARNDT KA. Manual of Dermatologic Therapeutics. Boston, Little, Brown and Company, 1989; 52-54.
3. OLBRICHT SM, BIGBY ME, ARNDT KA. Manual of Clinical Problems in Dermatology. Boston, Little, Brown and Company, 1992; 34-40.
4. ARNOLD HL, ODOM RB, JAMES WD. Diseases of the skin. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1990; 114-130.
5. TÜZÜN Y, KOTO?YAN A, AYDEMİR EH, BARANSÜ O. Dermatoloji. İstanbul, Nobel Tıp Kitabevi, 1994; 293-314.
6. VANARSDEL PP Jr. Allergy and adverse drug reaction. JAAD 1982, 6: 833.
7. WINTROUB BU, STERN R. Cutaneous reaction to drugs. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen KF. Editors. Dermatology in general medicine. McGraw-Hill, Inc, 1993; 1783-1795.
9. BREATHNACH SM: Drug reactions. In: Champion RH, Burton JL, Ebling FJG. Editors. Textbook of dermatology. Blackwell Scientific publications, 1992; 2961-3035.




AKNE VULGARİS NEDİR?

Nilsel İlter
Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Dermatoloji Anabilim Dalı, Doçent Dr.

Akne Vulgaris Nedir?
Akne Vulgaris kıl - yağ bezi biriminin kronik inflamatuar hastalığıdır.

Akne Vulgaris Kimlerde Görülür?
12-25 yaş grubunun % 85’inde görülür. Ender olarak 8 yaş civarında başlayıp, 30 yaştan sonra da devam edebilir. Erkeklerde daha sıktır ve daha ağır klinik seyir görülebilir.

Akne Vulgaris Niçin Olur?
Son yıllarda üzerinde en fazla durulan nedenler arasında sebum yapımında artış, anormal folliküler keratinizasyon ve mikrobiyal kolonizasyon sayılabilir. Mikrobiyal kolonizasyondan sorumlu mikroorganizmalar propinibakterium acnes, stafilococcus epidermidis ve pitrosporum oveledir.
Akne vulgaris oluşumunda genetik faktörler de suçlanmaktadır. Hastaların çoğu aile öyküsü verirler ancak özel bir geçiş şekli saptanmamıştır.

Akne Vulgarisin Klinik Görünümü Nasıldır?
Primer yerleşim yeri yüz, sırt, göğüs ve omuzlardır. Gövdedeki lezyonlar orta hatta yoğunlaşır. Herhangi bir lezyon ağırlıklı olabilmekle birlikte genellikle bir çok lezyon biraradadır.

Non-inflamatuar lezyonlar komedonlardır. Komedonlar açık veya kapalı olabilir. Açık komedon deriden hafif kabarık, ortasında koyu renkli folliküler keratin ve lipid birikimi olan lezyondur. Kapalı komedonlar ise inflamasyonsuz beyaz renkli papüller şeklinde görülür. Özellikle kapalı komedonlar inflamatuar lezyonların prekürsorlarıdır.

İnflamatuar lezyonlar, çevresinde eritem inflamasyon bulunan küçük papüllerden püstül ve büyük nodüllere, kistlere kadar değişebilir.
Aktif lezyonlar dışında iyileşmiş lezyonlara ait skarlar da bulunabilir. Akne skarları küçük ağızlı derin deprese skarlardır. Nadiren gövdede hipertrofik skarlar olabilir.

Akne Vulgariste Laboratuvar İncelemeleri Gerekli mi?
Hiperandrojenizmden şüphelenilmiyorsa akne vulgarisli hastada laboratuar tetkik gerekli değildir. Ancak menstruasyon düzensizliği, hirsutismus, androgenetik alopesi gibi hiperandrojenizm belirtileri varsa hastaların bir dermatoloğa ve daha sonra gerekirse bir endokrinoloğa başvurmaları gerekebilir.

Akne Vulgaris Tanısı Nasıl Konulur?
Tanı genellikle kolaydır. Hastanın yaşı, lezyonların yerleşim yerleri ve komedonların varlığı ile follikülitler, rosasea, lupus miliaris disseminatus fasiei’den ayrılabilir.

Akne Vulgaris Tedavisinde Amaç Nedir?
Amaç, folliküler keratinizasyonu düzeltmek, sebase bezlerin aktivitesini, folliküler bakteriyel popülasyonu ve inflamasyonu azaltmaktır. Bu şekilde lezyonların skar bırakması ve hastada güvensizlik, değersizlik duygularının oluşması engellenir.

Akne Vulgaris Tedavisinde Neler Kullanılır?

• Temizleyici ajanlar
İşlem abartılmadığı sürece temizlik için kullanılan pH değeri 5.5 olan sabunlar follikül içindeki lipid ve bakterileri uzaklaştırabilirler, ancak komedon giderici ve tedavi edici etkileri yoktur. Tedaviye yardımcı ajanlardır.

• Topikal ajanlar
Vitamin A asiti (Tretinoin): Folliküler keratinizasyonu düzenler. Komedonların hakim olduğu aknede tercih edilir. İrritasyon yapıcı etkisi vardır. Özellikle güneşe maruz kalındığında bu etki artar. (Acnelyse krem, Retino jel).
Benzoyl peroksit: Güçlü bir antibakteriyel ajandır. Kuruluk irritasyon ve allerjik dermatite neden olabilir. (Aknefug BP losyon, Aksil krem, Benzac AC jel).
Antibiyotikler: Klindamisin ve Eritromisin p. acnes’e etkilidir. Uzun süreli kullanımda rezistans bildirilmiştir. Klindamisin % 1, eritromisin % 1-2 kullanılabilir. Eritromisin, benzoyl peroksitle kombine edildiğinde etkisi artar. (Cleocin-T losyon, Clamine-T losyon, Benzamycin jel).
Azelaik asit: Keratinizasyon ve folliküler bakteri kolonizasyonuna  etkilidir.  Genellikle % 20 krem şeklinde kullanılır. Yanma hissi oluşturması dışında bir yan etkisi yoktur. (Azelderm krem, Skinoren krem)
Salisilik asit: Keratolitik etkisi nedeniyle kullanılabilir, retinoik asit kadar güçlü değildir (Salsil-2 jel).

• Sistemik Ajanlar
Antibiyotikler
*  Tetrasiklin, 250 mg-1 g/gün dozlarda serbest yağ asitlerini ve p. acnes’in sayısını azaltır. 1 g/gün başlangıçtan sonra 250 mg/gün ile 6 ay idame edilebilir. Dişlerde diskolorasyon ve iskelet sistemini baskılayıcı etkileri nedeniyle 8 yaş altında kullanılmamalıdır.  (Devasiklin, Tetra, Tetramin 250 mg-cap, Tetralet 500 mg-cap).
*  Doksisiklin (Doksin, Monodoks, Tetradoks 100 mg-cap) ve minosiklin (Türkiye’de preparatı yok) en az tetrasiklin kadar etkilidir. Ancak fotosensitivite nedeniyle yaz aylarında kullanımı sınırlıdır.
* Trimetoprim-Sulfametoksazol kombinasyonu hematolojik yan etkileri nedeniyle ancak diğer antibiyotiklere cevap vermeyen hastalarda kullanılabilen bir seçenektir. (Bactrim, Bakton, Baktrisid DS, Bibakrim, Cotrirer Kemoprim, Metoprim, Mikrosid, Septrin, Trifen, Trimoks).

Hormonlar:
Mutlaka Dermatolog veya endokrinolog tarafından kullanılmalıdırlar.
*  Antiandrojenler: Siproteron asetat ve etinil östradiol kombinasyonu bir oral kontraseptiftir. Sebum salgısını ve komedon oluşumunu azaltır. (Diane-35).
*  Östrojenler, glukokortikoidler ve gonadotropin salgılatıcı hormon (GnRH) kullanılabilen diğer seçeneklerdir.

İsotretinoin:
Dermatologlar tarafından kullanılmalı ve hastalar izlenmelidir.
Şiddetli ve tedaviye dirençli aknede çok etkilidir. Sebum üretimini azaltır, keratinizasyonu düzeltir, p. acnes’i azaltır ve antienflamatuar etkisi vardır. 1-2 mg/kg/gün dozda 18-20 hafta kullanılır. Teratojenik potansiyeli nedeniyle tedavi boyunca ve tedaviden sonraki bir ay içinde hamile kalınmamalıdır. Deri kuruluğu, keilit, konjunktivit, hipertrigliseridemi, epistaksis ve saç dökülmesi yapabilir. (Ro-accutan).

Hangi Tip Aknede Hangi Ajanlar Kullanılmalıdır?
Hafif aknede daha çok topikal ajanların kullanılması yeterlidir. Orta derecede aknede ise topikal ajanlara bir sistemik antibiyotik eklenmesi uygun olabilir. ?iddetli aknede isotretinoin kullanılmalıdır.

Akne Vulgarisin Prognozu Nasıldır?
Olguların çoğu 20’li yaşların başında düzelir. Ancak ender de olsa 30’lu ve 40’lı yaşlara kadar uzayabilir.

Kaynaklar

1.  FREEDBERG IM, EISEN AZ, WOLFF K, AUSTEN KF, GOLDSMITH LA, KATZ SI, FITZPATRICK TB: Dermatology in General Medicine. Strauss JS, Thiboutot DM: Diseases of the sebaceous glands. McGraw-Hill. Inc International Edition. New York. 1999, pp 769-784.
2. LEYDEN JJ. New understandings of the pathogenesis of acne. J Am Acad Dermatol 1995; 32 s 15-25.
3. GÜLEKON A. Akne etyopatogenezi. II. Vakıf Gureba Tıp Kongresi 4-8 Aralık 1995; s 3-11.
4. ACAR MA, AKSUNGUR VL. Akne patofizyolojisi. Dermatolojide Gelişmeler-2. Deri ve Zührevi Hastalıklar Derneği İstanbul 1993; s 161-171.
5. NGUYEN QH, ALYSSA KIM Y, SCHWARTZ RA. Management of Acne Vulgaris. Am Fam Physician 1994; SO (1): 89-96.
6. KOO J. The psychosocial impact of acne: Patients perceptions. J Am Acad Dermatol 1995; 32: S 26-30.
7. WILSON BB. Acne vulgaris. Primary Care 1989; 16 (3): 695-712.
8. BERSON DS, SHALITA AR. The treatment of acne: The role of combination therapies. J Am Acad Dermatol 1995; 32: S 31-41.
9. DEMIS DJ. Clinical Dermatology. Diseases of sebaseous glands. JB Lippincott company. Nineteenth Revision Vol. 2. 1992; 1-25.
10. SYKES J, NL, WECHSTER GF. Acne: A review of optimum treatment Drugs 1994; 48 (1): 59-70.




DERİNİN PREMALİGN VE MALİGN LEZYONLARINA YAKLAŞIM

Yasemin Oram, V.K.V. Amerikan Hastanesi, Dermatoloji Bölümü, Doç. Dr.

Son yıllarda ultraviyolenin zararlı etkileri sonucu derinin premalign ve malign tümörlerinde belirgin bir artış izlenmektedir. Deri kanserlerinde erken tanı ve tedavi ancak toplumun ve hekimlerin bilinçlenmesi ile mümkündür. ?üpheli her lezyonun dermatolog tarafından değerlendirilmesi ve gerekli durumlarda biyopsi yapılması erken tanı ve tedavi şansı yaratacaktır. Burada derinin premalign ve malign lezyonlarında uzun teorik bilgiler yerine pratik yaklaşımlar sunulmaktadır.

Deriden kabarık papül, nodül veya tümör varsa
Deriden kabarık papül veya tümör verrü (siğil), seboreik keratoz, intradermal nevüs, sebase hiperplazi gibi benign bir lezyon olabilir. Ancak her lezyon benign olarak kabul edilip invaziv tedaviler (koterizasyon, bistüri ile temizleme gibi) uygulanmadan önce mutlaka tanıdan emin olunmalıdır.

Yıllar içinde çok yavaş büyüme gösteren, merkezde ülserli veya ülsersiz, yüzeyi parlak, bazen telenjiektaziler izlenen deri renginde veya pigmente papül bazal hücreli karsinom (BHK) olabilir. Bu klasik görünüm dışında deri seviyesinde bir plak, skar benzeri atrofik beyaz plak veya ileri derecede destrüksiyon oluşturmuş bir ülser şeklinde görülebilir. BHK’lar en sık görülen malign deri tümörüdür. Lokal olarak büyüme gösterip doku destrüksiyonu oluşturur, teorik olarak metastaz yapmaz (Resim 1, 2, 3, 4, 5). Erken dönemde uygun tedavi yapılmaz, rezidü tümör kalırsa nüks eder. Önemli bir morbidite nedeni olduğundan erken dönemde tespit edilip uygun tedavisi planlanmalıdır1.

Aylar içinde büyüyen, zemini sert, eritemli, yüzeyi keratotik veya ülserli papül, nodül veya tümör yassı hücreli karsinoma (skuamöz hücreli karsinoma, SHK) olabilir. SHK’lar aktinik keratoz gibi premalign bir lezyon üzerinden gelişebileceği gibi normal deri üzerinde de gelişebilir. SHK’lar hem lokal destrüksiyon oluşturan hem de bırakıldığında metastaz yapma riski bulunan derinin 2. sıklıkla görülen malign tümörüdür (Resim 6, 7).2,3. Erken tanı önemlidir.

Haftalar içinde büyüme gösteren sert, merkezinde keratotik tıkaç bulunan, keskin sınırlı tümör keratoakantoma olabilir (Resim 8, 9). Keratoakantomalar belirli bir süre büyüme gösterdikten sonra 2-6 aylık bir perioddan sonra gerileyebilir. Ancak bu beklenti ile lezyonun takip edilmesi artık önerilmemektedir. Lokal agresif davranış gösteren keratoakantomalar, yassı hücreli karsinoma ile birliktelik gösteren veya dönüşüm gösteren keratoakantomalar, nüksler ve hatta metastazlar bildirildiği için keratoakantoma düşünülen lezyonun derin ve geniş biyopsisi uygundur4.

Premalign bir lezyon olan aktinik keratoz da deriden kabarık, zemini eritemli, yüzeyinde palpasyonla daha iyi tespit edilen sert keratotik skuam bulunan lezyonlardır (Resim 10). Aktinik keratozlar klinikte en sık görülen premalign epitelyal tümörlerdir. Aktinik keratozlarda yassı hücreli karsinomaya  dönüşüm riski olduğu için zeminde endurasyon, yüzeyde ülserasyon gibi invazyon belirtileri olduğunda tedaviden önce mutlaka biyopsi alınmalıdır. Biyopsi alınmadan tedavisine başlanan aktinik keratozlarda iyileşme olmaması halinde lezyon tekrar değerlendirilmeli ve gerekirse biyopsi alınmalıdır5.

Bu lezyonlarda tanı mutlaka biyopsi ile doğrulanmalıdır.

Derinin premaling ve malign lezyonları her zaman deriden kabarık olmayabilir.
Yüzeyel bazal hücreli karsinoma (Resim 11), in situ yassı hücreli karsinoma (Bowen hastalığı) (Resim 12), erken evre aktinik keratozlar (Resim 10) deri seviyesinde, genellikle tek sayıda ekzema plağı görünümünde olabilir. Ekzema olarak düşünülen ancak topikal kortizon tedavisine cevap vermeyen lezyonlarda fazla zaman kaybı oluşturmadan bir dermatolog tarafından değerlendirilip biyopsi alınması şarttır.

Pigmente  lezyonlarda yaklaşım
Daha önceden mevcut bir pigmente lezyonda büyüme, asimetrik gelişim, etrafında eritemli halo bulunması, ülserasyon ve kanama, lezyonda değişik pigmentasyon paternleri izlenmesi, yassı lezyonda nodüler gelişim melanoma şüphesi uyandırmalıdır (Resim 13, 14, 15). Bu lezyonlarda eksizyonel veya insizyonel biyopsi yapılarak melanoma ekarte edilmelidir. Pigmente lezyon veya nevüslerin biyopsisi ile kansere dönüşüm olacağı şeklindeki yanlış inançlar bugün kabul edilmemektedir. Eğer bir pigmente lezyonda melanom yönünde değişim oluşmuşsa bunun erken tanısı ancak erken biyopsi ile konabilir, melanomda erken tanı ile tedavi sonrası yaşam süresi belirgin olarak uzamaktadır. Öte yandan biyopsi yapılan lezyon benign yapıda ise eksizyonel biyopsi ile maligniteye dönüşme riski yoktur6.

Genital bölge ve oral mukoza lezyonlarında dikkat edilmesi gereken durumlar:
Genital bölge veya perianal bölgede karnıbahar tarzında büyüme gösteren, kötü kokulu tümörde verrüköz karsinoma7, özellikle sünnetsizlerde penil tümörlerde SHK düşünülmelidir2 (Resim 16). Oral mukozada uzun süredir devam eden, asemptomatik, beyaz-kırmızı görünümde plaklarda löko-eritroplazi ve bu lezyonlardan gelişebilecek SHK akla gelmeli, biyopsi önerilmelidir5.

Rutin dermatolojik incelemede dikkat edilmesi gereken durumlar
Özellikle 40 yaş üzeri, açık tenli ve açık renk gözlü hastalarda premalign ve malign deri lezyonları daha sık görüldüğü için dikkat edilmelidir. Öyküsünde kronik olarak ultraviyoleye maruz kalmış kişiler veya çok sayıda şiddetli güneş yanığı tarifleyen hastalar derinin premalign ve malign lezyonları için adaydır. Daha önce deride premalign veya malign lezyon tespit edilmiş kişilerde yeni lezyon gelişimi daha sık görüldüğünden dikkat edilmelidir. Skar dokusu üzerinde iyileşmeyen yarada SHK akla gelmeli ve mutlaka biyopsi alınmalıdır.

Kseroderma pigmentozumun, Bazex sendromu, nevoid bazal hücreli karsinoma sendromu, Albinizm gibi genetik bozukluğu bulunan hastalarda çocukluk çağlarından itibaren premalign ve malign lezyonlar gelişeceğinden dermatolojik muayene detaylı yapılmalı, şüpheli her lezyon biyopsi ile doğrulanmalıdır8.

Kaynaklar

1. CARTER DM, LIN AN. Basal cell carcinoma. In: Dermatology in General Medicine. Eds. Fitzpatrick TB, Elsen AZ, Wollf K, Freedberg IM, Austen KF. 4th edition. New York; McGraw Hill, 840-847, 1993.
2. SCHWARTZ RA, STOLL HL. Squamous cell carcinoma. In: Dermatology in General Medicine. Eds. Fitzpatrick TB, Elsen AZ, Wollf K, Freedberg IM, Austen KF. 4th edition, New York: McGraw Hill, 821-839, 1993.
3. ORAM Y, SARIOĞLU T, GÜNDÜZ M. Baş-boyun bölgesinin yüksek riskli kütanöz skuamöz hücreli karsinomları. KBB Bülteni 4: 101-105, 1995.
4. GOLDBERG LH, ORAM Y. Keratoacanthoma: a review of the literature. Turk J Dermatopathol 3: 13-19, 1994.
5. SCHWARTZ RA, STOLL HL. Epithelial precancerous lesions. In: Dermatology in General Medicine. Eds. Fitzpatrick TB, Elsen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen KF. 4th edition, New York; McGraw Hill, 804-821, 1993.
6. BALCH CM, HOUGHTON AN, MILTON GW, SOBER AJ, SOONG S. Cutaneous melanoma. 2nd edition, Philadelphia; J.B. Lippincott Company, 1-566, 1992.
7. DOĞAN G, ORAM Y, HAZNECİ E, ÖZEN S, KARINCAOĞLU Y, ÇIRALIK H. Three cases of verrucous carcinoma. Aust J Dermatol 39: 251-254, 1998.
8. COVARRUBIAS MLO, SANCHEZ LT, McCINSTER CD. Malignant cutaneous tumors in children. J Am Acad Dermatol 30: 243-249, 1994.